2013 Fiscal Year Annual Research Report
濃縮骨髄幹細胞のキャラクタライズと骨粗鬆症治療への応用可能性検討
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23689078
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| Research Institution | Nagasaki University |
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Principal Investigator |
縣 秀樹 長崎大学, 医歯(薬)学総合研究科, 助教 (20581177)
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| Project Period (FY) |
2011-04-01 – 2015-03-31
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| Keywords | 間葉系幹細胞 / 骨粗鬆症 / 再生医療 |
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| Research Abstract |
本年度は濃縮骨髄幹細胞の骨密度・骨質改善メカニズムについて検討をおこなった。濃縮骨髄幹細胞（CD11b- , CD29+, CD45-, Sca-1+ MSC）は昨年同様MACS(磁気細胞分離法)を用いて分離した。コントロールとして、濃縮していない骨髄間葉系幹細胞(non-sorted MSC)を使用した。
骨芽細胞への分化能; 濃縮骨髄幹細胞の骨芽細胞への分化能を検討するために、骨芽細胞分化誘導培地で1週間分化誘導後、アルカリフォスファターゼ活性を測定した。その結果、濃縮骨髄幹細胞はnon-sorted MSCの2.9倍の活性値を示した。
破骨細胞形成抑制能; 濃縮骨髄幹細胞の破骨細胞形成抑制能を検討するために、破骨前駆細胞を濃縮骨髄幹細胞またはnon-sorted MSCとの共培養下で分化誘導を行った。その結果、濃縮骨髄幹細胞はnon-sorted MSCの3倍の破骨細胞形成抑制能を有することが明らかになった。
ELISA; 濃縮骨髄幹細胞の破骨細胞抑制メカニズムを明らかにするために、上記共培養実験で回収した培養上清中に含まれるOsteoprotegerin (OPG), Macrophage colony-stimulating factor (M-CSF), Receptor activator of nuclear factor kappa-B ligand (RANKL)の濃度を測定した。その結果、濃縮骨髄幹細胞は破骨細胞抑制因子であるOPGは非常に良く放出するが、破骨細胞誘導因子であるM-CSF, RANKLはほとんど放出しないことが明らかになった。
以上の実験結果から、濃縮骨髄幹細胞は非濃縮の幹細胞に比し、高い骨芽細胞分化能と破骨細胞形成抑制能を有するため、この細胞を注入することでより効果的に骨密度・骨質改善が得られることが示唆された。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
1: Research has progressed more than it was originally planned.
Reason
予定していた実験はほぼ完了し、再現性の確認を含めて追加実験を行っている。
又、現在論文を執筆中である。
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| Strategy for Future Research Activity |
実験結果にさらに詳細な解析を加えると共に、論文執筆を進める。
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Research Products
(6 results)
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[Journal Article] GDFs promote tenogenic characteristics on human periodontal ligament-derived cells in culture at late passages.2013
Author(s)
Xia D, Sumita Y, Liu Y, Tai Y, Wang J, Uehara M, Agata H, Kagami H, Fan Z, Asahina I, Wang S, Tran SD.
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Journal Title
Growth Factors
Volume: 31(5)
Pages: 165-173
DOI
Peer Reviewed
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