2012 Fiscal Year Annual Research Report
ＯｓＰｔｉ１ａを介した病害抵抗性の制御における細胞膜複合体の機能と役割の解明
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23780047
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| Research Institution | National Institute of Agrobiological Sciences |
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Principal Investigator |
高橋 章 独立行政法人農業生物資源研究所, その他部局等, 研究員 (20414914)
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| Keywords | 植物病理学 / イネ / 病害抵抗性 |
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| Research Abstract |
植物の病害虫に対する潜在的な抵抗性システムの制御機構を明らかにするため、イネを材料に病害抵抗性シグナル伝達に関与する因子について遺伝解析を進めている。これまでの解析から得られたOsPti1aは、病害抵抗性シグナルを負に制御する因子であり、細胞膜上で複合体を形成することがその機能に必須である(未発表データ)。そこで、OsPti1aの機能および役割について明らかにするため、OsPti1aを含む膜複合体の特性およびその構成因子について解析を進めた。
OsPti1a複合体の構成因子の単離を目指し、OsPti1a特異的抗体を用いた免疫沈降実験によりOsPti1aと共沈殿する因子として、細胞膜型プロトンポンプをコードするOsa遺伝子ファミリーを同定した。Osa遺伝子の欠損変異体を用いた解析から、細胞膜型プロトンポンプがエリシター応答における初期反応に関与している可能性が強く示唆された。一方、Osa遺伝子を過剰発現させたイネではイネいもち病菌に対する抵抗性の程度には差は見られなかった。OsPti1aとOsaの遺伝的相互作用を調べるため、OsPti1a欠損変異体にOsa遺伝子を過剰させた形質転換体を作成したところ、OsPti1a欠損変異体で見られる自発的な抵抗性反応の誘導に変化は見られなかった。細胞膜型プロトンポンプは、抵抗性応答だけでなく生命維持にも必須な機能を持つことが予想され、その活性の制御は転写だけではなく、リン酸化等による転写後制御が重要であることが推測される。そのため、過剰発現だけでは十分な機能の増強には到らない可能性も考えられる。そこで、機能欠損による影響を調べるため、ospti1a-osa二重変異体を作成した。現在F2種子が得られたため、両遺伝子の機能欠損が抵抗性反応に与える影響を解析予定である。
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