2014 Fiscal Year Annual Research Report
間質性膀胱炎における痛みの発現メカニズムの解析:サブスタンスPと硫化水素の役割
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23790609
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Research Institution | Kinki University |
Principal Investigator |
坪田 真帆 近畿大学, 薬学部, 助教 (90510123)
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Project Period (FY) |
2011-04-28 – 2015-03-31
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Keywords | 薬理学 |
Outline of Annual Research Achievements |
本年度はシクロホスファミドおよびサブスタンスP(SP)誘起膀胱炎モデルにおける痛みおよび炎症の発現メカニズムの解明を行った。 1)シクロホスファミド誘起膀胱炎モデルの膀胱組織中のリン酸化NF-kB p65の検出:これまでの研究により、NF-kB阻害薬が、シクロホスファミド誘起膀胱炎モデルマウスにおける膀胱痛、膀胱炎症および硫化水素合成酵素シスタチオニン-γ-リアーゼ(CSE)の発現量増加が強く抑制することを明らかにしている。そこで、シクロホスファミド処置により、膀胱組織においてリン酸化NF-kB p65が検出されるか否か検討を行った。その結果、シクロホスファミド誘起膀胱炎モデルマウスの膀胱組織においてNF-kB p65のリン酸化が促進されることが明らかになった。 2)シクロホスファミド誘起膀胱炎モデルにおけるポラプレジンクの効果の検討:Cav3.2 T型Ca2+チャネルは亜鉛により抑制されることが明らかにされている。そこで、シクロホスファミド誘起膀胱炎モデルマウスにおいて認められる膀胱痛および膀胱炎症状が亜鉛含有製剤であるポラプレジンクにより抑制されるか否か検討を行った。その結果、本モデルにおける膀胱痛がポラプレジンクにより抑制された。
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