筋萎縮性側索硬化症における嚥下障害の病態の解明 －モデルマウスを用いて－

2012 Fiscal Year Research-status Report

• Project/Area Number: 23791921
• Research Institution: Kyoto Prefectural University of Medicine
• Principal Investigator: 斉藤 敦志 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (80573633)
• Keywords: 嚥下障害 / ALS

Research Abstract

本研究の目的は、ALSモデルマウスを用いて、嚥下・咀嚼と関連する脳幹の各運動神経核や、それらの神経核に支配される舌や咽頭喉頭の組織学的、分子生物学的解析を行い、ALSにおける嚥下障害の病態を明らかにすることである。
低発現型G93A型SOD1トランスジェニックマウスの若年(12週齢)、四肢麻痺発症前(20週齢)、発症後(38週齢)、野生型マウスを用いた。灌流固定を行い脳幹を採取し、クライオスタットにて凍結切片を作成した。
Nissl染色とChAT抗体(choline acetyltransferase)による免疫組織化学法を行い、延髄の舌下神経核と迷走神経背側核のニューロンの経時的変化について検討した。
発症後のマウスでは舌下神経核のニューロンで、ChATの染色性の低下を認めた。一方迷走神経背側核のニューロンでは野生型、発症前、発症後のいずれにおいても、ChATの染色性の低下は認めなかった。また発症前にはみられなかった空胞変性が、発症後には延髄舌下神経核周辺に認めるようになった。
ALSモデルマウスの延髄において、腹側にある舌下神経核のニューロンでは神経細胞死をきたすが、背側にある迷走神経背側核のニューロンは細胞死を免れることが明らかになった。

Current Status of Research Progress

4: Progress in research has been delayed.

Reason

迷走神経、舌下神経の軸索損傷実験については進行中であるが、三叉神経、顔面神経については軸索損傷の技術を確立できていないため、現在のところ研究は遅れている。

Strategy for Future Research Activity

三叉神経、顔面神経の軸索損傷実験を急ぎ、実験を進めていく。

Expenditure Plans for the Next FY Research Funding

動物飼育代、抗体購入費など