2015 Fiscal Year Annual Research Report
メカニカルストレス下の歯周組織の骨代謝におけるオステオアクチビンの役割の解明
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23792440
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Research Institution | Kyushu Dental College |
Principal Investigator |
黒石 加代子 (中尾加代子) 九州歯科大学, 歯学部, 助教 (60468303)
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Project Period (FY) |
2012-04-01 – 2016-03-31
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Keywords | メカニカルスレス / 歯根膜 |
Outline of Annual Research Achievements |
矯正的歯の移動時牽引側の骨形成に骨形成因子のOsteoactivin(OA)の関与の可能性があり、OAは細胞外ドメインのシェディングで活性化する。また圧迫側の骨吸収に骨形成抑制因子のAsporin(ASPN)やSOST/sclerostinの関与の可能性がある。ヒト歯根膜線維芽(hPDL)細胞に伸展力を加えOA発現と放出、また遠心力を加えASPNとSOST/sclerostin発現、放出を調べた。 In vivoでラット臼歯に矯正力を与え、OA、ASPN、sclerostin分布を免疫染色で調べたところ、歯周組織の伸展側の骨芽細胞、PDL細胞でOA免疫陽性反応が、圧迫側のPDL細胞、破骨細胞でASPN免疫陽性反応を認めた。In vitroでhPDL細胞に伸展力(4%伸展率、5回/分)を24時間付与し、OA発現をReal-time PCR、ELISAで調べたところ、発現は変化せず放出量が増加した。シェディングに関与するADAM12、17発現をReal-time PCR、ウェスタンブロティング法で調べたところ、ADAM12、17発現が増加、ADAM阻害薬添加後OA放出量が減少した。またhPDL細胞に遠心力(40/90/135/160xg)を24時間付与し、ASPNとSOST/sclerostin発現をReal-time PCR、ELISA、免疫蛍光染色で調べたところ、至適矯正力90xg遠心力付与時ASPN発現が増加、40xg遠心力付与時SOST/sclerostin発現が増加。ASPN、sclerostinタンパク添加後、ヒト歯槽骨由来骨芽細胞の石灰化組織形成が阻害された。 矯正的歯の移動時PDL細胞において、OAシェディングによる活性化が牽引側の骨形成に、至適圧迫力でASPN、弱い圧迫力でSOST/sclerostin発現、放出が圧迫側の骨形成抑制に関与することが示唆された。
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