2023 Fiscal Year Research-status Report
The role of Taf7l and Fscn1 in peripheral nerve regeneration
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23K08674
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| Research Institution | Hamamatsu University School of Medicine |
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Principal Investigator |
大村 威夫 浜松医科大学, 医学部, 特任准教授 (70402295)
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| Project Period (FY) |
2023-04-01 – 2026-03-31
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| Keywords | Taf7l / Fscn1 / 末梢神経再生 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
【研究の目的】近交系マウスの末梢神経環境下での軸索伸長と遺伝子発現のスクリーニングを行った所、末梢神経環境下において軸索伸長と最も強い相関を示した遺伝子はTATA-box binding protein associated factor 7 like (Taf7l)であり、次いで強い相関を示した遺伝子はfascin actin-bundling protein 1(Fscn1)であることが、判明した。Taf7lの転写産物はTATA結合タンパク質関連因子であり、大変興味深いことにFscn1の転写因子であることが知られており、これらは同じpathwayにある可能性がある。本研究ではこれらの遺伝子と、、末梢神経再生との関係を明らかにすることである。
【結果】両遺伝子に対して機能喪失実験、獲得実験を行った。C57BL/6を用いて、後根神経の単離培養細胞を行い、レンチウイルスベクターおよび阻害剤を用いた。その結果、Taf7l shRNAを作成し機能喪失実験を行った所、control shRNAとの比較で軸索伸長は27％有意に低下した。またtaf7l GFP発現レンチウイルスベクターを用い、軸索機能獲得実験を行った所、over-expression群で軸索伸長がコントロール群と比較し25％有意に長く、軸索発芽率も有意に高値であった。Fscn1阻害剤を用いて機能喪失実験を行った所、阻害剤の濃度依存的に有意な軸索伸長の低下が見らた。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
当初予定していたTaf7lに関する機能喪失、獲得実験が行え、Fscn1にたいしても機能喪失実験が実施できた。
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| Strategy for Future Research Activity |
本年度はFscn1のGFP発現レンチウイルスベクターを作成し機能獲得実験を計画している。
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| Causes of Carryover |
ウイルスベクターに代わり、まずは阻害剤を使用したため、計画との差額が生じた
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