2023 Fiscal Year Annual Research Report
The mechanism by which Abeta amyloidosis promotes tau pathology.
| Project/Area Number |
23H02097
|
|---|
| Allocation Type | Single-year Grants |
|---|
| Research Institution | Institute of Physical and Chemical Research |
|---|
Principal Investigator |
西道 隆臣 国立研究開発法人理化学研究所, 脳神経科学研究センター, チームリーダー (80205690)
|
|---|
| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
笹栗 弘貴 国立研究開発法人理化学研究所, 脳神経科学研究センター, ユニットリーダー (10783053)
|
|---|
| Project Period (FY) |
2023-04-01 – 2026-03-31
|
| Keywords | アルツハイマー病 / Aβ蓄積 / タウ病理 / 神経変性疾患 |
|---|
| Outline of Annual Research Achievements |
これまで、Aβアミロイドーシスがタウ病理を促進するというモデルは存在したが、我々は「Aβ蓄積がなければタウ病理が見られない」という画期的モデルの作製に成功した。このようなモデルの開発は世界で初めての成果である。現在、共同研究者らが本モデルの微視的トランスクリプトーム解析（spatial transcriptomeおよびin situ RNA sequencing）を行っており、Aβ蓄積依存的にタウ病理を惹起する因子の解析が進んでいる。
|
| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
1: Research has progressed more than it was originally planned.
Reason
現在まで使用してきたモデルよりもさらに早期にタウ病理を示すモデルの作製に成功したので、研究が加速されつつある。
|
| Strategy for Future Research Activity |
微視的トランスクリプトーム解析によって「Aβ蓄積依存的にタウ病理を引き起こす因子」を絞り込む。これらの因子に対してウィルスベクターを用いてノックダウン実験を行い、因果関係を樹立する。
|
