2014 Fiscal Year Annual Research Report
植物病原菌の宿主侵入における表層認識と形態形成の制御機構
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24248009
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| Research Institution | Kyoto Prefectural University |
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Principal Investigator |
久保 康之 京都府立大学, 生命環境科学研究科(系), 教授 (80183797)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
高野 義孝 京都大学, (連合)農学研究科(研究院), 准教授 (80293918)
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| Project Period (FY) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| Keywords | ウリ類炭疽病菌 / 病原性 / 形態分化 / 付着器 / 侵入器官 / 宿主認識 / 防御応答 / シグナル伝達 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
ウリ類炭疽病菌において植物特異的シグナル受容を介した付着器形成に関与する遺伝子の一つとして、出芽酵母の細胞極性成長などに関与するMOR[morphogenesis-related NDR (nuclear Dbf2-related) kinase network]シグナル伝達経路の構成因子PAG1と相同性をもつCoPAG1を同定し、CoPAG1が植物シグナル受容経路に関わることを見出した。さらに、植物表層のクチンモノマーであるオクタデカナールがシグナル物質として機能しており、オクタデカナールの植物表層における解離には炭疽病菌胞子の表層に存在するエステラーゼが関与することを見出した。
一方、RNAサイレンシングに機能するDicer様遺伝子DCL2が炭疽病菌の病原性に必須であり、胞子発芽および付着器侵入プロセスにおいて重要な役割を担っていることを見出した。また、Argonaute遺伝子AGO1の破壊株の表現型はDCL2破壊株の表現型と類似していた一方、AGO2破壊株は野生株と同等の表現型であった。このことより、DCL2-AGO1経路が本菌の病原性発現において重要な役割を担っていることが示唆された。さらに野生株、DCL1破壊株、DCL2破壊株、DCL1 DCL2二重破壊株の胞子由来の低分子RNAのシークエンスについて解析した結果、DCL2依存的に低分子RNAが生成されると推定される47種の転写産物を同定した。
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| Research Progress Status |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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