2014 Fiscal Year Annual Research Report
亜鉛欠乏によるアドレナリン受容体・脱共役タンパク質遺伝子発現・免疫・ストレス応答
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24300261
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| Research Institution | Waseda University |
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Principal Investigator |
今泉 和彦 早稲田大学, 人間科学学術院, 教授 (60145068)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
白土 健 杏林大学, 医学部, 助教 (60559384)
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| Project Period (FY) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| Keywords | 亜鉛（Zn）欠乏 / UCP-1 / ＩＧＦ-１ / 筋内IGF-1発現 / 血漿Zn濃度 / 血漿IGF-1濃度 / 褐色脂肪組織(ＢＡＴ) / 実験動物（ラット） |
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| Outline of Annual Research Achievements |
本年度は、亜鉛(Zn)欠乏による熱産生能の応答と成長抑制の機構を検討した。
１）Zn欠乏による成熟ラットの熱産生能と褐色脂肪組織（BAT）ミトコンドリアの熱散逸タンパク質（UCP）-1発現の応答：体温が安定に保持されている成熟期SD系雄性ラットを10週間Zn欠乏させた際の直腸温の経週変化および実験終了後のUCP-1発現量をしらべた。Zn欠乏群の直腸温は4週目まで変化がなかったが、5週以降では実験期間の経過に伴って有意に低下し、実験最終日の直腸温はZn欠乏群が対照群より1.4℃有意に低かったが、BTAのUCP-1発現量は両群間に差が認められなかった。以上より、Zn欠乏による成熟ラットの熱産生能は約1ヶ月後から次第に有意な低下が惹起され、この熱産生能の低下とBTAのUCP-1発現量との間に相関がないものと推定される。
２）Zn欠乏による幼齢ラットの成長抑制とインスリン様成長因子(IGF)-1の遺伝子応答：Zn欠乏による骨格筋の成長抑制の機構を明確にするため、3週齢SD系雄性ラットの速筋（長指伸筋:EDL)と遅筋（ヒラメ：SOL)の重量・IGF-1の発現量・タンパク質発現量に対して2週間または4週間のZn欠乏によって如何に影響するかをしらべた。2および4週間後における血漿ZnとIGF-1の各濃度はZn欠乏群が対照群より各々0.24‐0.30倍、0.14‐0.37倍有意に低かった。EDL筋の相対重量はZn欠乏で著明に低かったが、SOL筋では変化がなかった。Zn欠乏4週間後のEDL筋の重量のIGF-1発現量は有意に高く、SOL筋ではみられなかった。IGF-1タンパク質発現量はSOL筋で約2倍高まったが、EDL筋ではみられなかった。以上より、Zn欠乏によるSOL筋のIGF-1タンパク質発現の増加は血漿IGF-1濃度の低下作用による筋の抑制作用を軽減させる役割を担うものものと推定される。
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| Research Progress Status |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Causes of Carryover |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Expenditure Plan for Carryover Budget |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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