2014 Fiscal Year Annual Research Report
ニッケル（Ｎｉ）アレルギー発症に関与するＮｉ結合キャリア分子の同定とその機能
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24390407
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| Research Institution | Tohoku University |
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Principal Investigator |
菅原 俊二 東北大学, 歯学研究科(研究院), 教授 (10241639)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
黒石 智誠 東北大学, 歯学研究科(研究院), 助教 (30400261)
遠藤 康男 東北大学, 歯学研究科(研究院), 教育研究支援者 (50005039)
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| Project Period (FY) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| Keywords | 金属アレルギー / ニッケル / キャリア分子 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
昨年度までの研究から、Niアレルギー性炎症を増強する新規Niキャリア分子を精製、同定した。本年度はこの新規Niキャリア分子によるNiアレルギー増強機構の解明を目的として研究を行った。
主要な炎症性サイトカインであるIL-1βがNiアレルギーの発症に重要であることが報告されている。そこで、IL-1β産生に対するNiキャリア分子の影響をin vivoおよびin vitroの両方で解析した。しかしながら、Niキャリア分子によるIL-1β産生の誘導は認められなかった。また、Ni刺激による樹状細胞の活性化が報告されていることから、骨髄細胞由来樹状細胞の成熟化に対するNiキャリア分子の影響を検討した。その結果、Niキャリア分子は樹状細胞の成熟に影響を及ぼさなかった。
Niキャリア分子が存在することによりNi特異的免疫応答が誘導され易くなるのではないかとの仮説の下、Ni感作マウス由来耳介リンパ節より調整した細胞をNi単独もしくはNi＋Niキャリア分子で刺激培養し、サイトカイン（IFN-γおよびIL-4）産生能を解析した。しかしながら、いずれの刺激においてもこれらのサイトカイン産生は認められなかった。
Niキャリア分子により免疫細胞とNiの結合が促進されるのではないかとの仮説の下、Ni特異的蛍光色素であるNewport Greenを用いて、リンパ節細胞とNiの結合に対するNiキャリア分子の影響を検討した。まず、Ni結合性を示すリンパ節細胞について解析した結果、T細胞ではCD44+ CD62L-のエフェクター／メモリーT細胞が選択的にNi結合性を示した。また、抗原提示細胞（樹状細胞）ではB220+ PDCA1+のplasmacytoid DCがNiとの結合性を示した。Niアレルギー病因論におけるこれらNi結合性細胞の役割については継続して解析を行っている。
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| Research Progress Status |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Causes of Carryover |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Expenditure Plan for Carryover Budget |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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