2014 Fiscal Year Annual Research Report
脱分化脂肪細胞ＤＦＡＴを用いた歯周・顎骨組織欠損に対する新規再生治療法の基盤開発
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24390444
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| Research Institution | Kagoshima University |
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Principal Investigator |
野口 和行 鹿児島大学, 医歯(薬)学総合研究科, 教授 (90218298)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
中村 利明 鹿児島大学, 医歯(薬)学総合研究科, 助教 (60381183)
吉元 剛彦 鹿児島大学, 医歯(薬)学総合研究科, 研究員 (60419653)
迫田 賢二 鹿児島大学, 医歯(薬)学総合研究科, 助教 (70419654)
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| Project Period (FY) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| Keywords | DFAT / 歯周病 / 骨組織再生 / 歯周組織再生 / 細胞移植 / 再生療法 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
本研究では脱分化脂肪細胞(De-differentiated fat cells: DFAT)に着目し、DFATを用いた細胞移植療法をベースとした次世代型歯周・顎骨再生療法の基盤を確立することを目的としている。前年度までにラット頭蓋骨欠損モデルを用い検討した結果、PLGA/HAをスキャホールドとして用いた骨分化刺激ラットDFAT(rDFAT)は骨再生に有効であること、BMP-9とFK506の共刺激はrDFATの骨芽細胞様分化誘導因子として有用であることが示された。本年度は、ヒト由来DFATについて5株を分離培養し、その骨芽細胞様分化能を評価したところ、rDFATと同様に骨分化培地によりALPの上昇が認められ、BMP受容体群の遺伝子発現も確認された。また、rDFATの表面マーカーを解析し、CD73陽性、CD11, CD29, CD45陰性であることを確認した。次にBMP-9とFK506の共刺激によるrDFATの骨芽細胞様分化のメカニズムの解析としてMAP kinaseに着目し評価したところ、p38 MAP kinase pathwayのinhibitorであるSB2035810により著名に共刺激によるALP活性促進の抑制が認められたため、p38経路が重要なシグナル伝達経路として作用している可能性が示された。またGFP発現ラット(SD-Tg rat)よりGFP発現rDFATを分離培養し、BMP-9とFK506共刺激での骨芽細胞様分化の確認をALP stainにより確認した。
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| Research Progress Status |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Causes of Carryover |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Expenditure Plan for Carryover Budget |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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