2013 Fiscal Year Annual Research Report
歯周組織幹細胞の非対称性細胞分裂の破れと疾患発症のメカニズム
| Project/Area Number |
24390466
|
|---|
| Research Institution | Osaka University |
|---|
Principal Investigator |
山下 元三 大阪大学, 歯学部附属病院, 助教 (90524984)
|
|---|
| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
村上 伸也 大阪大学, 歯学研究科(研究院), 教授 (70239490)
柳田 学 大阪大学, 歯学研究科(研究院), 助教 (80379081)
竹立 匡秀 大阪大学, 歯学研究科(研究院), 助教 (60452447)
|
|---|
| Project Period (FY) |
2012-04-01 – 2015-03-31
|
| Keywords | 歯周組織幹細胞 / ニッチェ / 非対称性細胞分裂 |
|---|
| Research Abstract |
臓器特異的な幹細胞の“非対称性細胞分裂機構”は、自己複製による幹細胞数の維持並びに組織特異的な前駆細胞への分化誘導を制御する上で必須の機構である。本研究では、歯周組織の恒常性維持機構のみならず、歯周病の病態発症進行から組織再生の全ての過程における、“歯周組織幹細胞の非対称性細胞分裂”の生理的役割を明らかにすることで歯周組織の破壊と再生のメカニズムの解明を目標としている。
平成25年度は、生体内での、歯周炎の各病態における“歯根膜幹細胞―ニッチェ”の生理作用を明らかとする為に、マウスを用いたPorphyromonas gingivalis (P.g.)感染歯周炎モデル、咬合性外傷モデルにおける生体内での“歯根膜幹細胞―ニッチェ”の動態を検討した。まず、野生型マウス(C57/BL6)の歯周組織にP.g.菌を感染させることによりマウス歯周炎モデルの構築に成功した。さらには、野生型マウス(C57/BL6)の上顎第一大臼歯に絹糸結索にて過剰な矯正力を加えることで、非感染性の歯周組織炎症を想定した咬合性外傷モデルの構築に成功した。これらの、動物モデルを用いて、歯周組織の破壊の比較、歯根膜幹細胞の動態並びに生体シグナル分子群の発現分布を解析した。
|
| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
マウスを用いたPorphyromonas gingivalis (P.g.)感染歯周炎モデル、咬合性外傷モデルの樹立に成功したことより、生体内での“歯根膜幹細胞―ニッチェ”の動態をin vivoモデルで解析することが可能となり、歯周炎の各病態における“歯根膜幹細胞―ニッチェ”の生理作用を明らかとすることが可能となった。これは、幹細胞ーニッチェ細胞の細胞間コミュニケーションを明らかにする為に有用な in vitroの実験系の構築を意味するものである。
|
| Strategy for Future Research Activity |
平成24、25年度の研究計画を引き続き実施するとともに、マウス歯周炎モデルにおける歯根膜幹細胞機能並びにビーグル犬骨欠損モデルー間葉系幹細胞移植モデルからなるin vivoの実験系を中心として推進する予定である。
|
-
[Journal Article] Periodontal tissue regeneration by transplantation of adipose tissue-derived multi-lineage progenitor cells2014
Author(s)
M Ozasa, K Sawada, T Iwayama, S Yamamoto, C Morimoto, H Okura, A Matsuyama, H Komoda, C-M Lee, Y Sawa, M Kitamura, T Hashikawa, M Takedachi, S Murakami
-
Journal Title
Inflammation and Regeneration
Volume: 34
Pages: 109-116
Peer Reviewed
-
-
-
-
-
-
