2012 Fiscal Year Research-status Report
神経細胞のインスリン抵抗性:改善因子・増悪因子の同定とその作用機序の解明
Project/Area Number |
24500442
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Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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Research Institution | University of Miyazaki |
Principal Investigator |
柳田 俊彦 宮崎大学, 医学部, 准教授 (60295227)
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Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
村上 学 弘前大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (80302090)
根本 隆行 宮崎大学, 医学部, 助教 (90506833)
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Project Period (FY) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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Keywords | インスリン抵抗性 / インスリンシグナリング / インスリン受容体 / 発現調節 / 神経変性疾患 / 脳・神経 / ネガティブ フィードバック / 生理活性物質 |
Research Abstract |
神経のインスリン受容体シグナルが、神経新生や神経機能の維持・修復、学習・記憶に重要な役割を果たすこと、アルツハイマー病などの神経変性疾患において脳におけるインスリン抵抗性が起こっていることが明らかになってきた。本研究では、臨床で用いられている様々な薬物や生理活性物質、食事中に含まれている成分などが、神経系のインスリン受容体シグナルに及ぼす影響について解析を行い、1-2の研究成果を得た。 1. 神経保護作用が報告されている薬物や生理活性物質(ニコチン、エストラジオール、クルクミン、ドコサヘキサエン酸、レスヴェラトロール など)は、インスリン受容体の下流のシグナル分子である IRS-1/IRS-2の発現増加を介してインスリン受容体シグナルを増強させた。 2. アルコールは、インスリンのインスリン受容体への結合を阻害することにより、インスリンシグナルを減弱させた。
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Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
3: Progress in research has been slightly delayed.
Reason
各年度3報の論文発表と国際/国内学会におけるシンポジウム発表を目標としているが、今年度は、著書"Mood Disorder"に総説を、国際学会シンポジウム発表(2回)により、成果発表を行うことができた。原著報告が遅れているため、やや遅れているの評価とした。 原著報告は、目標に到達しなかったが、インスリン抵抗性の誘発因子、改善因子の候補物質について、順調に解析がすすんでおり、今後の展開が期待される。
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Strategy for Future Research Activity |
当初の研究実施計画に従って、今後もインスリン抵抗性の誘発因子、改善因子の候補物質について解析を行う。 個々の研究データは蓄積しており、今後も研究の展開が期待しうる。
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Expenditure Plans for the Next FY Research Funding |
実験に必要な冷蔵庫の故障により、買い替えを必要とするが、それ以外は、当初の計画に準じて使用する。 主な使途としては、実験に必要な消耗品、実験器具、成果発表のための旅費、論文投稿費などである。
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