2014 Fiscal Year Annual Research Report
運動時の中枢性循環調節機序―視床下部結節乳頭核―延髄孤束核系の役割について―
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24500793
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| Research Institution | Juntendo University |
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Principal Investigator |
和気 秀文 順天堂大学, スポーツ健康科学部, 准教授 (50274957)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
向阪 彰 和歌山県立医科大学, 医学部, 准教授 (00458051)
グホ サビン お茶の水女子大学, 理学部, 学部教育研究協力員 (30453179)
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| Project Period (FY) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| Keywords | 生理学 / 運動 / 血圧 / 循環調節中枢 / ヒスタミン |
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| Outline of Annual Research Achievements |
我々はこれまでに、延髄孤束核におけるヒスタミン受容体H1を介した循環反応は運動時のそれと類似していることを明らかにした。ヒスタミン神経細胞体は主として視床下部結節乳頭核に分布していることが知られている。本研究では、運動時の中枢性循環調節の機序を調べることを目的とし、視床下部結節乳頭核－孤束核系の役割について調べた。ラットの孤束核に逆行性神経トレーサーであるfluoro-goldを投与した結果、腹側結節乳頭核を中心とした細胞群が標識された。麻酔下ラットの腹側結節乳頭核をマイクロ同心円電極で刺激したところ、動脈圧、心拍数、交感神経活動ならびに腓腹筋血流量の増加が認められた。尚、組織学的手法により刺激部位が腹側結節乳頭核であることを確かめた。また、孤束核にヒスタミン受容体H1アゴニスト（2-pyridylethylamine dihydrochloride）を微量投与したところ同様に、昇圧、頻脈、および筋血流量の増加と、動脈圧受容器反射の減弱を認めた。次に、H1受容体アンタゴニストであるcetirizine dihydrochlorideを孤束核に投与してから結節乳頭核電気刺激による循環応答について観察したところ、刺激前に比べて昇圧反応の減弱（昇圧量や昇圧速度の低下、昇圧開始の遅延など）が認められた。血圧測定用のテレメトリーを用いた慢性実験では、腹側結節乳頭核を破壊すると、特にラットが活動している暗期に動脈圧が対照群に比べ低値を示し、また運動中の昇圧反応の減弱を認めた。以上より、運動などの身体活動時の循環調節には腹側結節乳頭核－孤束核系を介したヒスタミン作動性神経系が少なからず関与している可能性が考えられた。
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