2014 Fiscal Year Annual Research Report
生活習慣病予防・改善に向けた食品因子による腸管上皮単糖トランスポーターの制御解析
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24580176
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| Research Institution | Maebashi Institute of Technology |
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Principal Investigator |
薩 秀夫 前橋工科大学, 工学部, 准教授 (80323484)
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| Project Period (FY) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| Keywords | トランスポーター / フルクトース / グルコース / 腸管上皮細胞 / GLUT5 / SGLT1 / フィトケミカル |
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| Outline of Annual Research Achievements |
近年の生活習慣病増加の一因として糖質の過剰摂取が考えられる。本研究では糖質過剰摂取に起因する疾患予防を目的とし、腸管上皮でのグルコースおよびフルクトースの吸収を担うトランスポーターであるSGLT1およびGLUT5に注目し、これらを阻害する食品成分の探索・解析を進めた。これまでの研究で、構築したSGLT1安定高発現CHO細胞を用いた解析から、タンジェレチン、エピカテキンガレート（ECg）、カルダモニンが高いSGLT1阻害活性を示し、その一部は経口糖負荷試験にてin vivoにおける血糖上昇抑制作用が確認された。そこで本年度、これらフィトケミカルのSGLT1阻害作用に関する詳細な解析を進めたところ、カテキンガレートなどはECgと同様に阻害活性を示したが、一方でガレート基を有さないカテキン類はいずれも阻害がみられなかった。これよりカテキン類のSGLT1活性阻害には、ガレート構造が必須であることが明らかとなった。さらにKinetics解析をおこなったところ、ECgおよびカルダモニンではKm値は変化せずVm値が大きく減少しみかけのトランスポーター数のみが減少、一方タンジェレチンではKm値の増加とともにVm値の減少もみられ、親和性の低下とみかけのトランスポーター数の減少の両方が関与していることが示唆された。これより、フィトケミカルによって阻害様式が異なることが示唆された。一方フルクトースの吸収を担うGLUT5についてもGLUT5安定高発現CHO細胞を用いた結果、ホップに含まれるキサントフモールなど3種のフィトケミカルがGLUT5活性を阻害することを見出した。さらに、キサントフモールはSGLT1およびジペプチドやロイシン・グルタミン酸などを基質とするペプチド・アミノ酸トランスポーターは阻害しないことを見出し、キサントフモールは極めて選択的にGLUT5のみを阻害することが示唆された。
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Research Products
(10 results)
