2013 Fiscal Year Research-status Report
ＧＤＮＦを介した後索核経由の神経障害性疼痛のメカニズム解明
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24590737
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| Research Institution | Hyogo Medical University |
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Principal Investigator |
福岡 哲男 兵庫医科大学, 医学部, 非常勤講師 (90399147)
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| Keywords | GDNF / substance P / BDNF / NPY / Nav1.7 / gracile nucleus / allodynia |
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| Research Abstract |
第5腰髄神経切断モデルにおいて、第5腰髄後根神経節の有髄神経細胞で生じることが報告されている自発発火が機械的知覚過敏を起こす分子メカニズムを調べた。その結果、軸索を障害された有髄神経細胞においてsubstance P、BDNF、NPY mRNAの発現が増加しており、延髄後索核においてタンパクレベルでの増加が見られた。GDNFを腰髄レベルに投与するとこれらの増加を減らすことができた。延髄にこれらの神経ペプチドの働きを抑制する薬を投与すると、機械的知覚過敏が一時的かつ部分的に改善した。又、電位依存性ナトリウムチャネルのひとつNav1.7は普段筋支配神経細胞にのみ発現が見られず、軸索障害後には新たに発現することが分かった。同時にNav1.7免疫陽性繊維が同側の延髄後索核に発現するようになることから、筋支配神経が自発発火により上記の神経ペプチドを後索核で放出することにより触覚のプロッセッシングを変化させて機械的知覚過敏を起こしていることが示唆された。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
当初目的としていた実験結果は出揃っており、現在4編の英文論文として投稿中若しくは投稿準備中である。
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| Strategy for Future Research Activity |
英文論文としてのデータ整理、執筆、更に必要なら追加実験を行う。
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