2013 Fiscal Year Research-status Report
心房細動の電気的・構造的基質に対するＰＰＡＲγ活性化とＡＴ－ＩＩ受容体遮断の効果
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24591039
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| Research Institution | University of Toyama |
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Principal Investigator |
西田 邦洋 富山大学, 大学病院, 助教 (40591631)
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| Keywords | 心房細動 |
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| Research Abstract |
ビーグル犬を①placebo群と②irbesartan群の2群に分け、各薬剤の投与下で毎分400回の心房高頻度刺激を4週間施行した。試験期間中は経時的に心臓電気生理検査および心臓超音波検査の指標を測定した。4週間の心房高頻度刺激により、左室機能は両群で同等に低下した。Placebo群で見られた心房細動持続時間の延長は、irbesartan群では抑制された。心房細動誘発率の上昇はirbesartanによってやや抑制される傾向があったが、placeboと比較して有意な差はなかった。心房不応期の短縮は両群で同等であった。Irbesartanは心房高頻度刺激心房高頻度刺激モデルにおいて心房細動持続時間の延長を抑制した。心房有効不応期などの電気生理学的指標への影響はplaceboと差がなかったことから、線維化などの心房の構造的リモデリングを抑制し心房細動持続時間を短縮した可能性が示唆される。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
Irbesartanは心房高頻度刺激心房高頻度刺激モデルにおいて心房細動持続時間の延長を抑制した。心房有効不応期などの電気生理学的指標への影響はplaceboと差がなかったことから、線維化などの心房の構造的リモデリングを抑制し心房細動持続時間を短縮した可能性が示唆される。現在は分子生物学的検討を行い、心房細動リモデリングの細胞内伝達機序や薬剤の詳細な作用機序を検討しているところである。
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| Strategy for Future Research Activity |
Irbesartanは心房高頻度刺激心房高頻度刺激モデルにおいて心房細動持続時間の延長を抑制した。心房有効不応期などの電気生理学的指標への影響はplaceboと差がなかったことから、線維化などの心房の構造的リモデリングを抑制し心房細動持続時間を短縮した可能性が示唆される。現在は分子生物学的検討を行い、心房細動リモデリングの細胞内伝達機序や薬剤の詳細な作用機序を検討しているところである。
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| Expenditure Plans for the Next FY Research Funding |
Irbesartanは心房高頻度刺激心房高頻度刺激モデルにおいて心房細動持続時間の延長を抑制した。心房有効不応期などの電気生理学的指標への影響はplaceboと差がなかったことから、線維化などの心房の構造的リモデリングを抑制し心房細動持続時間を短縮した可能性が示唆される。現在は分子生物学的検討を行い、心房細動リモデリングの細胞内伝達機序や薬剤の詳細な作用機序を検討しているところである。
現時点では進行に若干の遅れはみられるものの、最終年度には計画通りの実験や研究の実施および予算の使用を完了する予定である。
Irbesartanは心房高頻度刺激心房高頻度刺激モデルにおいて心房細動持続時間の延長を抑制した。心房有効不応期などの電気生理学的指標への影響はplaceboと差がなかったことから、線維化などの心房の構造的リモデリングを抑制し心房細動持続時間を短縮した可能性が示唆される。現在は分子生物学的検討を行い、心房細動リモデリングの細胞内伝達機序や薬剤の詳細な作用機序を検討しているところである。
現時点では進行に若干の遅れはみられるものの、最終年度には計画通りの実験や研究の実施および予算の使用を完了する予定である。
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