2013 Fiscal Year Research-status Report
ビタミンＤシグナルによる副甲状腺腫瘍化抑制機構の検討
| Project/Area Number |
24591353
|
|---|
| Research Institution | Osaka City University |
|---|
Principal Investigator |
稲葉 雅章 大阪市立大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (00176405)
|
|---|
| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
今西 康雄 大阪市立大学, 医学(系)研究科(研究院), 講師 (50326253)
|
|---|
| Keywords | 副甲状腺機能亢進症 / ビタミンD受容体 |
|---|
| Research Abstract |
原発性及び２次性副甲状腺機能亢進症では、副甲状腺におけるビタミンD受容体(VDR)の発現が低下し、活性型ビタミンDによる副甲状腺ホルモン(PTH)分泌抑制作用、副甲状腺細胞増殖抑制作用が減弱する。副甲状腺腫瘍には多くの体細胞突然変異が認められ、腫瘍化
の原因となっている。副甲状腺におけるVDRの発現低下は、副甲状腺細胞の増殖能を亢進させることで体細胞突然変異を加速し、腫瘍化に寄与している可能性がある。本研究は、副甲状腺機能亢進症モデルマウスに対し、副甲状腺特異的にVDRをノックアウトすること
で、その腫瘍化が加速されるか検討する。副甲状腺の腫瘍化は、現在開発中の「X染色体不活化によるマウス腫瘍解析法」で検出する。副甲状腺組織特異的にVDRをノックアウトするために、副甲状腺組織特異的にCre recombinaseを発現するPTH-Creマウス(PTH-Cre+/-)と、VDR floxマウス(VDRflox/flox)とを交配し、副甲状腺組織特異的VDRノックアウトマウスを得た。当該マウスにおいて、副甲状腺組織特異的にVDRがノックアウトされていることを組織学的に確認し、さらにCaR発現、細胞増殖能についても検討を行っている。
|
| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
副甲状腺組織特異的VDRノックアウトマウスを作成し、組織学的検討を行っている。
|
| Strategy for Future Research Activity |
引き続き組織学的検討を行うとともに、ビスホスホネート製剤等による低カルシウム血症を惹起する予定である。
|
| Expenditure Plans for the Next FY Research Funding |
当初予定していた副甲状腺の組織学的検討がすすんでおらず、研究費に残余が発生した。
副甲状腺の組織学的検討を進める予定である。
|
-
-
[Journal Article] Direct inhibitory effects of pioglitazone on hepatic fetuin-A expression.2014
Author(s)
Ochi A, Mori K, Emoto M, Nakatani S, Morioka T, Motoyama K, Fukumoto S, Imanishi Y, Koyama H, Ishimura E, Inaba M.
-
Journal Title
PLoS One
Volume: 9
Pages: e88704
DOI
Peer Reviewed
-
[Journal Article] Strategy of operative treatment of hyperparathyroidism using US scan and (99m)Tc-MIBI SPECT/CT.2014
Author(s)
Noda S, Onoda N, Kashiwagi S, Kawajiri H, Takashima T, Ishikawa T, Yoshida A, Higashiyama S, Kawabe J, Imanishi Y, Tahara H, Inaba M, Osawa M, Hirakawa K
-
Journal Title
Endocr J. 2014
Volume: 61
Pages: 225-230
Peer Reviewed
-
-
