2012 Fiscal Year Research-status Report
肺高血圧における癌類似の病変形成と退縮の分子細胞機序の解明：新規動物モデルの検討
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24591574
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Research Institution | Mie University |
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Principal Investigator |
三谷 義英 三重大学, 医学部附属病院, 准教授 (60273380)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
丸山 一男 三重大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (20181828)
澤田 博文 三重大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (30362354)
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| Project Period (FY) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| Keywords | 肺高血圧 |
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| Research Abstract |
ヒト肺動脈性肺高血圧病変(PAH)に類似する新規動物モデルにおける組織病変の進展と退縮の過程の分子細胞機序を解明する事が目的である。
１ 新規PAHモデルの確立と病変形成における脱分化平滑筋の関与
血管内皮増殖因子(VEGF)受容体阻害剤Sugen5416投与と３週間の低酸素暴露により、３、５、８、１３週において、進行性の肺高血圧、内膜病変、層状病変を認めた。それらの血管病変において、脱分化平滑筋を認め、増殖性、遊走性、マトリックス蛋白産生、プロテアーゼ産生を認めた。
２ 新規PAHモデルにおけるエンドセリン受容体拮抗薬の効果
新規PAHモデルにおけるエンドセリン受容体拮抗薬の効果を３－５週の早期治療群、５－８週の後期治療群において検討した。早期治療において肺高血圧と血管病変の改善、後期治療において肺高血圧と血管病変の進行抑制を認めた。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
モデル作成が、研究協力者との連携により順調に進んだ事、標的薬剤の病変抑制効果が予想以上に認められた事。
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| Strategy for Future Research Activity |
疾患モデルの進行機序、薬剤による退縮機序を、分子生物学的、病理学的解析により解明する。
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| Expenditure Plans for the Next FY Research Funding |
１ 病変の進行過程の分子機序の解明
２ 薬剤による病変の退縮過程の分子機序の解明
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[Journal Article] Public access defibrillation improved the outcome after out-of-hospital cardiac arrest in school-age children: a nationwide, population-based, Utstein registry study in Japan.2013
Author(s)
Mitani Y, Ohta K, Yodoya N, Otsuki S, Ohashi H, Sawada H, Nagashima M, Sumitomo N, Komada Y.
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Journal Title
Europace
Volume: 1
Pages: -
DOI
Peer Reviewed
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[Presentation] Public access defibrillation improved the outcome after out-of-hospital cardiac arrests in school-age children: a nationwide, population-based, Utstein registry study in Japan2012
Author(s)
Yoshihide Mitani, Kunio Ohta, Noriko Yodoya, Shoichiro Otsuki, Hiroyuki Ohashi, Hirofumi Sawada, Masami Nagashima, Naokata Sumitomo, Yoshihiro Komada,
Organizer
American Heart Association
Place of Presentation
LA
Year and Date
20121104-20121107
