2014 Fiscal Year Annual Research Report
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24591656
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| Research Institution | Kochi University |
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Principal Investigator |
中島 喜美子 高知大学, 教育研究部医療学系, 准教授 (20403892)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
中島 英貴 高知大学, 教育研究部医療学系, 講師 (70314995)
志賀 建夫 高知大学, 教育研究部医療学系, 助教 (70444768)
佐野 栄紀 高知大学, 教育研究部医療学系, 教授 (80273621)
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| Project Period (FY) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| Keywords | 乾癬 / バリア障害 / セラミド / 自然免疫 / IL-23/Th17軸 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
1)表皮細胞特異的にセラミドがノックアウトされた乾癬モデルマウスにおいてIL-17,IL-22を産生するgd-T細胞が皮膚所属リンパ節および皮疹部において増加しており、gd-T細胞の転写因子であるRoR-gt阻害薬のよる病変誘導抑制について検討したが、RoR-gt阻害剤投与後に皮膚所属リンパ節のgd-T細胞は減少しなかった。引き続き、生体内でgd-T細胞の誘導を阻止できる薬剤投与を予定している。
2)表皮細胞特異的にStat3が活性化した乾癬モデルマウス（K5.Stat3Cマウス）ではテープストリッピングによって乾癬様病変が誘導されるため、このマウスにおいてはバリア障害が誘導されやすいのではないかと考えたが、新生児K5.Stat3Cマウスにテープストリッピング施行時のバリア障害の程度およびバリア修復能は正常マウスと比較して有意差を認めなかった。今後は、乾癬病変を誘導しうる程度のテープストリッピングを施行し、バリア障害と乾癬病変の誘導について経時的に検討する。
3)乾癬の病態においてランゲルハンス細胞は何らかの働きをすると考えられるが、K5.Stat3Cマウスの皮膚所属リンパ節においては乾癬病変誘導以前にもランゲルハンス細胞の遊走が増加していることを示し、表皮細胞におけるStat3の活性化はランゲルハンス細胞の活性化に関与する可能性を示した。今後は、表皮細胞Stat3活性化とランゲルハンス細胞の活性化について詳細に検討する。
4)LIQID CRYSTA Ceramide ２を1名の乾癬患者皮膚に10日間塗布したところ、角層水分量の上昇を認めたが、紅斑の肉眼的所見には変化を認めなかった。今後は、LIQID CRYSTA Ceramide ２を、乾癬病変に3-4週間外用する予定である。
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