2012 Fiscal Year Research-status Report
慢性閉塞性肺疾患における骨脆弱化機序の解明ー全身性コラーゲン分析をもとにー
Project/Area Number |
24592283
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Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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Research Institution | Jikei University School of Medicine |
Principal Investigator |
齋藤 充 東京慈恵会医科大学, 医学部, 准教授 (50301528)
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Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
木田 吉城 東京慈恵会医科大学, 医学部, 助教 (90328310)
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Project Period (FY) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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Keywords | 慢性閉塞性肺疾患 / COPD / 骨脆弱化 / コラーゲン分析 |
Research Abstract |
慢性閉塞性肺疾患(COPD)症例における骨脆弱化の機序を解明することを目的として,剖検例を用いたCase-Control研究を行った.COPD症例 および 非COPD症例として,男女各20-25例から検体を採取した.非COPD症例は,骨代謝,コラーゲン代謝に影響を及ぼすような代謝性疾患罹患例(糖尿病,内分泌疾患,先天代謝異常症)は除外した.対象年齢は,60歳以上とする.採取組織は,腰椎椎体(1-2椎体)および隣接する椎間板,椎間関節,皮膚,肺実質部,気管軟骨,肋軟骨,大動脈を採取し,これらにおけるコラーゲンの終末糖化産物(AGEs)を測定した. その結果,各組織AGEs量は,全組織において非COPD症例に比べて,COPD症例では有意に高値であった(T検定) .このことから,骨質劣化を誘導する酸化ストレスの増大は,骨のみならず動脈や肺組織のAGEs化を誘導する可能性が示唆された.
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Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
酸化ストレスの亢進するCOPD症例の骨,軟骨,椎間板,肺組織,動脈には,非COPD症例に比べ組織の脆弱性を高め,かつ細胞毒性のあるAGEsが増加することが明らかとなった.
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Strategy for Future Research Activity |
今後は,COPD症例における抗AGEs作用のある薬剤の使用により,肺機能や骨脆弱性の改善が認められるか検討する必要性を考えている.
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Expenditure Plans for the Next FY Research Funding |
該当なし
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