2013 Fiscal Year Research-status Report
神経節内における細胞間異常接合が引き起こす三叉神経痛発生メカニズムの研究
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24592319
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| Research Institution | Kansai University of Welfare Sciences |
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Principal Investigator |
早崎 華 関西福祉科学大学, 保健医療学部, 准教授 (90257866)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
福田 敦夫 浜松医科大学, 医学部, 教授 (50254272)
相馬 義郎 慶應義塾大学, 医学部, 准教授 (60268183)
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| Keywords | GABA / GABAB / KCTD12 / KCTD16 / 三叉神経節 |
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| Research Abstract |
「研究の目的」GABAが中枢神経系でシグナル伝達において重要な役割を果たすことはよく知られているが、三叉神経節のような知覚性の神経節はシナプスが無いため、神経節における神経伝達制御の存在は知られて無かったが、これまでに我々はCl-チャネルであるGABAA受容体が三叉神経節の細胞体で発現しており、三叉神経の細胞体を取り巻くsatellite cell もしくは神経そのものからのGABAのリリースがあり、三叉神経節でGABAを介した神経伝達制御の可能性について報告してきた。本研究では神経節内における細胞間異常接合が引き起こす三叉神経痛発生メカニズムを明らかにすることを、電気生理、免疫組織化学、薬理学的に検討する。
「今年度の研究実績」ラット三叉神経節におけるGABAB receptor の発現と補助タンパクKCTD12,16 の発現と相互関係について検討した。
GABAB receptor とKCTD12,16の発現をラット三叉神経節とラット脳幹における細胞膜分画と細胞質分画とでそれぞれ検討した。その結果、三叉神経節では細胞膜ではGABAB receptor とKCTD12が発現しておりKCTD16の発現が確認されなかった。しかし三叉神経節細胞体ではGABAB receptor とKCTD12,16のすべてが発現しているのが確認できた。
一方ラット脳幹では細胞膜分画でも細胞質分画でもGABAB receptor とKCTD12,16のすべてが発現しているのが確認された。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
3: Progress in research has been slightly delayed.
Reason
昨年度は研究施設の異動があり、研究設備の環境を整えるのに時間を費やしたため。
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| Strategy for Future Research Activity |
blue native法によるGABAB receptor とKCTD12,16の複合体の確認と追加実験を実施する。研究成果のまとめを行う。
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| Expenditure Plans for the Next FY Research Funding |
施設異動のため研究施設環境を整える計画に時間が掛かり、物品類の購入予定が遅れたため。
異動先の設備を把握できたため、必要物品類を計画的に購入し、研究打ち合わせも実施していく予定である。
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