2014 Fiscal Year Annual Research Report
疼痛制御に関与するＳｅｍａ３Ａシグナルパスウェイの解明
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24592352
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| Research Institution | Niigata University |
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Principal Investigator |
紙谷 義孝 新潟大学, 医歯学総合病院, 教授 (90381491)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
山下 直也 横浜市立大学, 医学(系)研究科(研究院), その他 (40508793) [Withdrawn]
船越 健悟 横浜市立大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (60291572) [Withdrawn]
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| Project Period (FY) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| Keywords | 神経因性疼痛 / 神経ガイダンス因子 / 神経成長因子 / 疼痛メカニズム / シグナルパスウェイ / NMDA受容体 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
平成26年度は、主にCCIラットの脊髄に対するCDK5及びNR2Bの組織学的検討を行った。生後6週目のラットのL4/5椎間から先端が腰膨大部に位置するようにカテーテルを外科的に留置し、神経障害がないことを確認した後、CCI術直後、2日目、5日目にカテーテルからSema3Aタンパク1000unit/μLを髄腔内に注入し、経時的に疼痛反応をauto von Frey testによって測定した後、術後14日で深麻酔下に経心臓的に灌流固定し、腰膨大部を摘出、20μmの薄さで薄切し、CDK5、リン酸化CDK5（pCDK5）、NR2Bに対する免疫組織学的を行った。CCIラットにおいて、CDK5は障害側の脊髄後角での発現が増加したが、pCDK5は脊髄の中心部から前角にのみ発現が認められた。NR2Bは両側の脊髄後角に発現が認められた。Sema3Aを髄腔内投与したCCIラットでは、障害側におけるCDK5の発現増加、全体的なpCDK5の発現が減少しており、脊髄後角におけるNR2Bの発現量が減少していることが明らかになった。リン酸化NR2Bに対する免疫組織学的検討はうまく行かなかった。
一方、パクリタキセル投与による神経障害性痛モデルラットにおける神経成長因子NGFの関与についての研究は、研究代表者の異動に伴い研究環境が大きく変化し、当初行う予定であったTrkA特異的阻害薬を用いた行動実験ならびにk252a髄腔内投与による脊髄でのタンパク発現ならびに翻訳後修飾（リン酸化など）に対する検討は行えなかった。しかし、これまでの結果を15th World Congress on Pain（Buenos Aires, Argentina）にて発表した。
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Research Products
(1 results)
