2015 Fiscal Year Annual Research Report
ＴＧＦ－β／Ｓｍａｄ３シグナル伝達経路をターゲットとした新創傷治療法の開発
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24593049
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| Research Institution | Gunma University |
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Principal Investigator |
横尾 聡 群馬大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (00322206)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
高山 優 群馬大学, 医学部附属病院, 助教 (60507490)
小川 将 群馬大学, 医学部附属病院, 助教 (70622041)
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| Project Period (FY) |
2012-04-01 – 2016-03-31
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| Keywords | 口腔粘膜 / 創傷治癒 / 瘢痕 / keratinocyte / cytokine |
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| Outline of Annual Research Achievements |
口腔粘膜は皮膚に比較して創傷治癒が早く、瘢痕を形成しにくい。このうち口腔粘膜の「傷の治り易さ」に関して、われわれは、口腔粘膜、皮膚、それぞれのkeratinocyteの細胞生物学的特性、特に細胞膜を構成する脂肪酸の中でエネルギー代謝に最も重要なパルミチン酸を中心とした研究を重ね報告してきた。本検討課題では、これまで明らかにした新しい創傷治癒機構をベースとして、上皮下組織、真皮における創収縮、すなわち、瘢痕拘縮の観点から、口腔粘膜および皮膚でのTGF-β/Smad3シグナル伝達の相違を解明することを目標とした。その導入として、Smadノックアウトマウスのエクソン８をネオマイシンカセットにより置換、破壊することによって、Smad変異ES細胞を樹立し、通法によりC57BL/6マウスバックグランドで作成する予定であったが、原因が究明できないまま、最終的に完成には至らなかった。
そこでわれわれは、これまで患者自身の口腔粘膜組織から異種動物タンパク接触とxenoplantationを完全に除去した人工口腔粘膜の作成に成功していたので、この人工口腔粘膜移植後の創部における、創傷治癒において重要な（１）神経系の再生、（２）神経系が関与する上皮の防御機構について、keratinocyte derived cytokine systemの観点から観察、検討し、当初の目的を達成することを目標とした。
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