2016 Fiscal Year Annual Research Report
Pathogenicity mechanisms of periodontopathogenic bacteria invaded into cells and retrieval of drugs for removal of invasive bacteria
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24593165
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| Research Institution | Meikai University |
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Principal Investigator |
安井 利一 明海大学, 歯学部, 教授 (20146252)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
竹下 玲 明海大学, 歯学部, 准教授 (70236454)
岡本 和彦 明海大学, 歯学部, 准教授 (50271234)
高野 安紀子 明海大学, 歯学部, 講師 (20337504)
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| Project Period (FY) |
2012-04-01 – 2017-03-31
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| Keywords | 歯周病原性細菌 / 細胞内侵入 / COX-2 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
粘膜面における病原性微生物の感染防御のために、粘膜上皮細胞がバリア（障壁）としての機構を有していることが示されている。
又、最近、非強毒素産生菌であるブドウ球菌、インフルエンザ菌、緑膿菌、並びにライム病ボレリアなどは、細胞内への侵入によって、慢性かつ難治性の病態を形成するものと考えられている。従って、粘膜上皮細胞のバリア機能は、この細胞内侵入機能によって、破綻が始まる可能性が考えられている。さらに、細菌の細胞内侵入は感染の成立のみならず、慢性病態の成立・進行に密接に関連する可能性も示されている。
一方、成人性歯周疾患は、Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis)の感染により発症する難治性の慢性感染症であり、骨吸収活性を有した炎症性生理活性物質（IL-1、TNF-alpha、IL-6、並びに、プロスタグランジン）が、密接に関与している。最近の研究は、本菌が上皮細胞内に侵入することを報告しているが、細胞内侵入による歯周組織の破壊は、完全には明らかになっていない。そこで、P. gingivalis 33277株の口腔上皮細胞様細胞であるKB細への細胞内侵入によるPG合成酵素cyclooxygenase（COX）-2の発現について検討した。P. gingivalisは、KB細胞のCOX-2の発現を強く誘導した。また、細胞内侵入阻害剤であるCytochalasin DとNocodazoleは、本菌誘導性COX-2を阻害した。細胞内侵入阻害剤は、本菌誘導性COX-2を阻害した。P. gingivalis誘導性 IL-6遺伝子発現は、NFkappa-B阻害剤であるPDTC、NACとGliotoxin処理により、抑制されなかった。その誘導作用は、p38の阻害剤SB202190により特異的に阻害された。
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