2013 Fiscal Year Annual Research Report
母親・父親へのメチル化促進食による子世代の肝臓代謝遺伝子のエピゲノム制御
| Project/Area Number |
24658120
|
|---|
| Research Institution | Kyoto Prefectural University |
|---|
Principal Investigator |
亀井 康富 京都府立大学, 生命環境科学研究科(系), 教授 (70300829)
|
|---|
| Keywords | エピジェネティクス / メチル化 / インプリント / 肥満 / 脂肪肝 / 遺伝子発現 |
|---|
| Research Abstract |
MIAMI法（Oncogene 25: 3059-3064, 2006）により、メチル化促進飼料にて妊娠期～授乳期の母マウスを飼育して経胎盤的あるいは経母乳的にメチル基を与えた新生仔マウスの肝臓における、DNAメチル化と遺伝子発現の経時変化を網羅的に解析した。その結果、多くの遺伝子においてDNAメチル化の変動が観察された。また、交配前の雄マウスにメチル化促進飼料を与えた実験においては明らかな変化は認められなかった。
Peg1/Mestはインプリンティング遺伝子であり、父親由来のアレルのみ転写される。以前、我々はPeg1/Mestがマウスのadultの肥満した脂肪組織で高く発現することを見出した。我々はPeg1/Mestに加えてインプリンティング遺伝子の発現が肥満で変化するかどうか調べた。やせと肥満の脂肪組織において代表的なインプリンティング遺伝子の発現を調べたところ肥満脂肪組織でPeg1/MestおよびP57/Kip2の発現が増加することを見出した。しかしながら、他のインプリンティング遺伝子の顕著な増加した発現は観察されなかった。
C57BL/6J (B6)マウスは食事性誘導肥満になりやすく、PWKマウスは食事誘導導性の肥満になりにくい。これらのマウスをかけ合わせてF1をつくったところB6が父親のとき、F1は食事性誘導肥満になりやすいが、PWKが父親のときは、F1は食事性誘導肥満になりにくかった。つまり食事性誘導肥満は父性遺伝することがわかった。
|
-
[Journal Article] PGC-1α-mediated branched-chain amino acid metabolism in the skeletal muscle.2014
Author(s)
Y. Hatazawa, M. Tadaishi, Y. Nagaike, A. Morita, Y. Ogawa, O. Ezaki, T. Takai-Igarashi, Y. Kitaura, Y. Shimomura, Y. Kamei*, S. Miura*
-
Journal Title
PLOS ONE
Volume: 9
Pages: e91006
DOI
Peer Reviewed
-
-
-
-
-
-
-
-
-
