網膜梗塞部位におけるミュラー細胞を利用した網膜神経の再生研究

2012 Fiscal Year Research-status Report

• Project/Area Number: 24659759
• Research Institution: Shinshu University
• Principal Investigator: 村田 敏規 信州大学, 医学部, 教授 (50253406)
• Project Period (FY): 2012-04-01 – 2014-03-31
• Keywords: 糖尿病網膜症 / 網膜虚血 / グリア細胞 / GFAP

Research Abstract

糖尿病網膜症は現在でも勤労世代の失明原因の首位を占める。患者は網膜血管の閉塞とこれに伴う網膜神経細胞の壊死により視力を失う。現在我々は網膜血管の再生の研究を行っているが、これと同時に網膜神経細胞の再生も実現すれば、失明した患者の視力の回復が得られ、社会復帰が可能となる。
糖尿病網膜症により障害された網膜、外傷により障害された網膜、レーザー光により主に外層が選択的に障害された網膜における、グリア細胞の反応性の増殖・遊走の変化を組織学的にgｌial fibrillary acidic protein (GFAP)染色を用いて検討し、障害された部位にグリア細胞が突起を伸ばしていることを確認した。
さらに、虚血により障害された網膜が、組織学的にはっきりとした障害がなくても（梗塞に至らなくても）、グリア細胞のGFAP産生が亢進して、網膜の深層に突起を伸ばしていることも確認した。

Current Status of Research Progress

2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.

Reason

障害された網膜にはグリア細胞が突起を伸ばし、あるいは遊走していることが確認できた。これを網膜の再生の幹細胞の働きをグリア細胞が持つ可能性を示唆する所見であり、今後の研究につながる。

Strategy for Future Research Activity

障害された網膜にはグリア細胞が突起を伸ばし、あるいは遊走していることが確認できた。これを網膜の再生につながる研究の足がかりとして、今後Pax6やnestinの発現を二重染色することで、障害部位の網膜でのグリア細胞による再生が行われている可能性を確認して行く。さらに同部位でNCMA neural cell adhesion molecule、受容型チロシンキナーゼErbB4とそのリガンドであるneuregulin、ニューロン反発性因子Slitと受容体蛋白Robo, 神経栄養因子GDNF（glial cell line-derived neurotrophic factor）、IL-1(interleukin 1), IL-6、TNF-α (tumor necrosis factor-alpha),NGF (nerve growth factor)、などが発現しているかどうかを検討していく.

Expenditure Plans for the Next FY Research Funding

該当無し