2014 Fiscal Year Annual Research Report
筋局所アンドロゲン産生機構の新たな筋萎縮予防メカニズム
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24680070
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| Research Institution | Senshu University |
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Principal Investigator |
相澤 勝治 専修大学, 文学部, 准教授 (80375477)
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| Project Period (FY) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| Keywords | サルコペニア / アンドロゲン / 自己分泌 / 身体運動 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
平成26年度では、筋萎縮抵抗性における筋局所アンドロゲン産生の生理作用と身体運動応答性srd5a1の転写制御について検討した。H25年にsrd5a1転写調節因子として最初期遺伝子Egr2を同定した。Srd5a1転写調節因子であるEgr2の身体運動に対する応答性を明らかにするために、マウスを用いて、急性運動負荷に対するEgr2の運動時応答性について検討した。若年マウスを対象に一過性トレッドミル走（20m/min,60min）を実施し、運動前後のEgr2遺伝子・タンパク質発現応答について測定した。その結果、運動後に骨格筋におけるEgr2遺伝子・タンパク発現質は明らかに増大した。このことは、Srd5a1の転写調節因子であるEgr2は、運動時応答性を示す可能性が示された。さらに、運動応答性srd5a1の機能について明らかにするために、srd5a1インヒビターが運動誘発性の骨格筋アンドロゲン代謝に及ぼす影響 について検討した。マウスにsrd5a1インヒビター（Dutasteride; 5α還元酵素阻害薬 ）を投与し、運動後の骨格筋内のアンドロゲン濃度について測定した。その結果、運動により増大する骨格筋内アンドロゲン（DHT）濃度は、 srd5a1インヒビター投与により増大しなかった。以上のことより、Egr2を介したsrd5a1は運動による骨格筋代謝に重要な役割を果たしている可能性が示唆された。
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| Research Progress Status |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Causes of Carryover |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Expenditure Plan for Carryover Budget |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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