2013 Fiscal Year Annual Research Report
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24689023
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| Research Institution | Osaka University |
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Principal Investigator |
馬場 義裕 大阪大学, 免疫学フロンティア研究センター, 特任准教授 (20415269)
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| Project Period (FY) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| Keywords | IL-10 / B細胞 / EAE |
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| Research Abstract |
抗体産生や抗原提示によるT細胞の活性化がB細胞の中心的役割だと考えられているが、それだけでなく、自己免疫性炎症反応を抑制するB細胞（制御性B細胞）の存在が明らかになり、非常に注目されている。特に、抗炎症性サイトカインIL-10を産生するB細胞は多発性硬化症、関節リウマチ、炎症性大腸炎、I型糖尿病といった自己免疫疾患モデルマウスを用いた研究から、これら炎症反応を抑制することが明らかになっている。このように、抑制機能を有するB細胞の研究は、その新規性に加え、基礎免疫学および臨床医学的な重要性は明らかであり、国内外を問わず精力的に研究が行われている。
しかし、「制御性B細胞の実体および抑制機序」という根本的課題は未解明である。そこで、本研究課題では、多発性硬化症の脳脊髄炎マウスモデルEAEを用いて、IL-10産生制御性B細胞の性状および抑制メカニズムの解明とIL-10以外の新規抑制機序の同定を行い、制御性B細胞の包括的理解を目指す。
当該年度は、IL-10産生B細胞がBlmp1+細胞であることを同定した。さらに、これら細胞がEAEを抑制すること、さらに、個体内分布を明らかにした。また、B細胞特異的CTLA4ノックアウトマウスの樹立を完了した。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
大きな問題もなく、当初の計画通りに研究を進めている。
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| Strategy for Future Research Activity |
B細胞によるIL-10産生メカニズムを明らかにする。さらに、マウスで同定したIL-10産生抑制性B細胞がヒトの場合もあてはまるかを検討する。
B細胞特異的CTLA4ノックアウトマウスを用いて、自己免疫疾患や炎症におけるB細胞CTLA4の生理的役割を明らかにする。
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| Expenditure Plans for the Next FY Research Funding |
次世代シークエンサーを使った大規模解析が次年度になったので、当該助成金が生じた。
次世代シークエンサーを使った網羅的解析を行なう。
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[Journal Article] Intrinsic disorder mediates cooperative signal transduction in STIM1.2014
Author(s)
Furukawa Y, Teraguchi S, Ikegami T, Dagliyan O, Jin L, Hall D, Dokholyan NV, Namba K, Akira S, Kurosaki T, Baba Y, Standley DM.
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Journal Title
J Mol Biol.
Volume: 426
Pages: 2082-2097
DOI
Peer Reviewed / Open Access
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