2017 Fiscal Year Annual Research Report
Multi-omics analysis of induction mechanism of sjogren syndrome
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24689068
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| Research Institution | The University of Tokushima |
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Principal Investigator |
山田 安希子 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(歯学系), 助教 (70452646)
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| Project Period (FY) |
2012-04-01 – 2018-03-31
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| Keywords | 自己免疫 / シェーグレン症候群 / 制御性T細胞 / 多層的オミックス解析 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
免疫系は「自己」・「非自己」を識別するシステムであり、「自己」に対する免疫寛容を維持しつつ、「非自己」を排除する。免疫寛容が破綻すると、免疫細胞は自己組織を攻撃するようになり、自己免疫疾患の発症を誘起する。この発症に深く関与している免疫細胞画分の一つが、制御性T細胞（Treg）である。本研究において申請者は、マイクロアレイを用いたトランスクリプトーム解析、および質量分析を用いたプロテオーム解析を駆使した、「多層的オミックス解析」によって、Tregの機能不全の原因となる分子機構を理解し、さらに治療標的となる分子を同定することを目指す。
申請者はこれまでに、当教室で作製したシェーグレン症候群モデルマウスを用いて、Tregの機能解析を行った結果、疾患モデルマウスではTregの細胞増殖能および分化能が抑制されてており、さらに疾患モデルのTregは、エフェクター細胞に類似した炎症性サイトカインを産生することを明らかにした（Am J Pathol. 2015）。また、健常マウスおよび疾患モデルマウスのTreg間における遺伝子発現の相違を網羅的に解析した結果、複数の遺伝子について5倍以上の大きな発現の差が認められた。
今年度は昨年度より引き続き、Tregを含むCD4陽性T細胞のタンパク質発現について質量分析解析を行い、治療標的分子の探索を行った。さらにその結果得られた複数の候補分子について、それらの病態への影響をin vitroにて検証した。今後は当該候補分子について、ノックダウンおよびノックアウトの系を行い、病態への影響についてさらなる検証を加え、治療標的分子の同定を行う予定である。
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| Research Progress Status |
29年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
29年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Causes of Carryover |
29年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Expenditure Plan for Carryover Budget |
29年度が最終年度であるため、記入しない。
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[Journal Article] Establishment and characterization of a clear cell odontogenic carcinoma cell line with EWSR1-ATF1 fusion gene.2017
Author(s)
Kujiraoka S, Tsunematsu T, Sato Y, Yoshida M, Ishikawa A, Tohyama R, Tanaka M, Kobayashi Y, Kondo T, Ushio A, Otsuka K, Kurosawa M, Saito M, Yamada A, Arakaki R, Nagai H, Nikai H, Takeuchi K, Nagao T, Miyamoto Y, Ishimaru N, Kudo Y.
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Journal Title
Oral Oncology
Volume: 69
Pages: 46-55
DOI
Peer Reviewed
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