2014 Fiscal Year Annual Research Report
遺伝子組換え動物を用いた精巣特異的ＧＰＩアンカータンパク質の機能解析
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24700430
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| Research Institution | Osaka University |
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Principal Investigator |
藤原 祥高 大阪大学, 微生物病研究所, 助教 (70578848)
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| Project Period (FY) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| Keywords | 雄性生殖細胞 / GPIアンカータンパク質 / 精子受精能 / 遺伝子組換えマウス |
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| Outline of Annual Research Achievements |
生殖細胞とは、生物の遺伝情報を次世代へと伝えることのできる唯一の細胞であり、哺乳類では精子と卵子がその役割を担っている。今回、申請者が作製した生殖細胞特異的GPIアンカータンパク質TEX101欠損(KO)マウスが雄性不妊を示し、精巣内でTEX101と共役するGPIアンカータンパク質LY6Kの消失を発見した。本研究では、申請者が新たに見つけたGPIアンカータンパク質LY6Kの生理的機能を明らかにするためにLY6K-KOマウスを作製し、受精における精子のGPIアンカータンパク質の重要性を検証した。
作製したLY6K-KOマウスはTEX101-KOマウスと同様に雄性不妊を示したことから、TEX101/LY6Kタンパク質複合体は精子受精能において必須の因子であることが明らかとなった。さらに、これらの複合体は精巣内で精子膜タンパク質ADAM3と相互作用することが分かった。つまり、TEX101-KOマウスの不妊の原因はKO精子上からADAM3が消失することであった(PNAS. 2013)。しかし、驚くべきことにLY6K-KOマウス精子上にはADAM3が存在するにも関わらず、ADAM3欠損精子と同様の表現型を示した(BOR. 2014)。これらの結果から、LY6KはADAM3だけでなく精子受精能を司る未知の因子と相互作用することが示唆された。今後は、本研究で作製したKOマウスを材料に、精子受精能を制御するマスター因子の探索を行い、受精の分子メカニズムの解明を目指す。
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[Journal Article] Induction of DNA Methylation by Artificial piRNA Production in Male Germ Cells2015
Author(s)
Itou D, Shiromoto Y, Shin-Ya Y, Ishii C, Nishimura T, Ogonuki N, Ogura A, Hasuwa H, Fujihara Y, Kuramochi-Miyagawa S, Nakano T.
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Journal Title
Current biology
Volume: 25
Pages: 901-906
DOI
Peer Reviewed / Acknowledgement Compliant
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