鉄欠乏により誘導されるアディポサイトカインの変動および耐糖能低下機構の検討

2015 Fiscal Year Annual Research Report

• Project/Area Number: 24700850
• Research Institution: Jin-ai University
• Principal Investigator: 池田 涼子 仁愛大学, 人間生活学部, 准教授 (80352805)
• Project Period (FY): 2012-04-01 – 2016-03-31
• Keywords: 鉄欠乏性貧血 / 耐糖能異常 / β-カロテン

Outline of Annual Research Achievements

食餌誘導性鉄欠乏を呈したⅡ型糖尿病モデルラット(GKラット)では、高インスリン血症を伴わない血糖値の上昇ならびにアディポサイトカインの変動が観察される。鉄欠乏では耐糖能異常とともに炎症性アディポサイトカインの上昇も観察され、これらの現象が鉄欠乏により亢進する生体内脂質過酸化に起因するものと推測される。以上より、本課題では、鉄欠乏ラットにおける耐糖能異常の機構解明を目的として、食品中に広く分布し有効な抗酸化物質であるβ-カロテンに着目し、β-カロテンの経口摂取が炎症性アディポサイトカインの抑制ならびに耐糖能の改善に及ぼす影響について検討した。
平成25年度の実験では、β-カロテンを摂取した鉄欠乏ラットの血中アディポネクチン濃度の回復ならびに血糖値の改善を観察したものの、炎症性アディポサイトカインについて顕著な変動はみとめられなかった。これを受けて前年度は鉄欠乏ラットの耐糖能ならびにインスリン抵抗性に関与する各種アディポサイトカイン動態の再検討したところ、血清中アディポネクチン濃度の上昇は観察されず、代わりに血清中レジスチン濃度の有意な低下がみられた。これより研究当初の計画を変更し、本年度はラットへのβ-カロテン投与量を増加して上記の結果の再現性を検討したところ、血清中アディポネクチンの上昇ならびに血清中レジスチン濃度の有意な低下は観察されなかった。さらには、β-カロテン投与により血清中レプチン濃度が有意に低下するという耐糖能改善に対して非常にネガティブな結果が得られ、課題の目的に対する実績としては結論が極めて難しいものとなったが、本課題により鉄欠乏における耐糖能異常が脂質過酸化とは異なる機構により誘導される可能性が示されたこと、β-カロテンが血清中アディポサイトカイン濃度に非常に複雑に関与することが示唆されたことが本研究における成果と考えられる。