2014 Fiscal Year Annual Research Report
過剰栄養による膵β細胞におけるインスリン遺伝子とIRS2遺伝子のエピゲノム修飾
Project/Area Number |
24790920
|
Research Institution | Nagoya University |
Principal Investigator |
恒川 新 名古屋大学, 医学部附属病院, 助教 (40612768)
|
Project Period (FY) |
2012-04-01 – 2015-03-31
|
Keywords | メチレーション |
Outline of Annual Research Achievements |
高血糖状況下における膵ベータ細胞でのインスリン遺伝子プロモーターでのメチル化増加が異所性中性脂肪と類似した変動パターンを示すため、中性脂肪の蓄積を減弱する可能性のあるメトフォルミンの効果を確認したところ、高血糖状況下でメトフォルミン添加により中性脂肪の蓄積を抑制し、またインスリン遺伝子プロモーターでのメチル化を抑制し、さらにインスリン遺伝子の発現の増加を確認した。 また、高血糖状況下における膵ベータ細胞ではメチル化関連酵素の活性増加と脱メチル化関連酵素の活性低下を確認しえた。 最終的に、糖尿病モデル動物のZDF ratの膵ベータ細胞でのインスリン遺伝子プロモーターでのメチル化増加を確認しえた。 以上より、高血糖状況下における膵ベータ細胞でのインスリン遺伝子プロモーターでのメチル化増加と糖尿病との関連に関しての知見を得ることができた。
|
Research Products
(1 results)
-
[Journal Article] Long-Term Pancreatic Beta Cell Exposure to High Levels of Glucose but Not Palmitate Induces DNA Methylation within the Insulin Gene Promoter and Represses Transcriptional Activity.2015
Author(s)
Ishikawa K, Tsunekawa S, Ikeniwa M, Izumoto T, Iida A, Ogata H, Uenishi E, Seino Y, Ozaki N, Sugimura Y, Hamada Y, Kuroda A, Shinjo K, Kondo Y, Oiso Y.
-
Journal Title
PLoS One
Volume: 10(2)
Pages: e0115350
DOI
Peer Reviewed / Open Access / Acknowledgement Compliant