2013 Fiscal Year Research-status Report
ＩＬ－１０産生性制御性Ｔ細胞を用いた新しい眼炎症治療戦略
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24791859
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| Research Institution | Kyushu University |
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Principal Investigator |
吉村 武 九州大学, 医学(系)研究科(研究院), 研究員 (40625802)
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| Keywords | IL-10 / IL-27 / IL-35 |
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| Research Abstract |
研究代表者らは、炎症初期にIL-27はTh1反応を誘導し細胞性免疫を惹起する一方IL-23により誘導されたIL-17産生細胞のサイトカイン産生を抑制すること、つまり後期・慢性期炎症を抑制する可能性があることを見出した。いっぽう研究代表者らは、実験的自己免疫性ぶどう膜炎（EAU）を惹起したマウス網膜にIL-17産生細胞が浸潤することを初めて示している。またIL-10産生細胞であるTr1は前年度までにEAUのモデルを用いて炎症各時期（初期誘導期・ピーク期・後期）の網膜および所属リンパ節のTh17/Tr1分画を検討した。リコンビナントIL-27による眼炎症治療効果を検討したが、局所投与による効果は見出だせていない。IL-35はIL-27と同様IL-12サイトカインファミリーに属するサイトカインで制御性T細胞を介する免疫抑制の可能性が示唆されている。前年度の結果を踏まえ、EAUモデルを用いてIL-27およびIL-35の眼炎症反応における作用につき検討を行った。in vitroではnaive T細胞において、リコンビナントIL-27, IL-35は共にCD4陽性細胞由来のIL-17, IFNgを抑制し、EAU後21日目のCD4陽性T細胞においてIL-35はIFNgの発現を増加させた。また、EAUにおいて所属リンパ節ではTh1、Th17双方のサイトカイン、転写因子の発現を認めた。眼球内ではTh17のサイトカイン、転写因子の発現ならびにIL-27の発現を認めた。以上よりIL-35には眼炎症抑制作用が期待され、現在in vivoにおける解析を行っている。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
3: Progress in research has been slightly delayed.
Reason
今年度は、炎症惹起後のT細胞に対しin vitroでリコンビナントIL-27およびIL-35による炎症抑制効果を確認することができたが、in vivoの解析は遅れている。
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| Strategy for Future Research Activity |
炎症動態の把握を元に、IL-27およびIL-35の眼炎症治療効果について更に解析を進める予定である。
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| Expenditure Plans for the Next FY Research Funding |
平成26年度に物品購入予定（消耗品購入）のため。
実験を進めるにあたり必要な消耗品を購入予定。
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