2014 Fiscal Year Annual Research Report
DNA障害応答とシグナル伝達をクロストークする新規分子機構の解明
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25290044
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| Research Institution | Hamamatsu University School of Medicine |
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Principal Investigator |
北川 雅敏 浜松医科大学, 医学部, 教授 (50294971)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
松本 雅記 九州大学, 生体防御医学研究所, 准教授 (60380531)
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| Project Period (FY) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| Keywords | シグナル伝達 / DNA障害応答 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
本研究ではDNA障害応答の新規伝達経路や損傷修復機構の制御機構に明らかにする事を第一目標とし、さらにこれらの経路と細胞増殖シグナルの伝達／実行経路とのクロストークの可能性についても検証する。
本年度はTribblesファミリーのシュードキナーゼ分子TRB1を介したp53依存性のDNA障害応答の新規な伝達経路の可能性を追求した。しかしながら、TRB1はp53の新規標的遺伝子ではないことがわかった。一方でTRB1はp53の量に依存して不安定化する事を見いだした。
一方である種のヒストンアセチルトランスフェラーゼ(HAT)がDNA障害応答において細胞周期停止に関与するという予備的知見を得た。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
ある種のHATがDNA障害応答において細胞周期停止に関与するという、新たなDNA障害応答機構の発見に繋がる予備的知見を得たので
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| Strategy for Future Research Activity |
HAT等の分子を介したDNA障害応答制御の分子機構を明らかにするためDNA障害による翻訳後修飾（リン酸化やユビキチン化）の解析とそれを実行するキナーゼやユビキチンリガーゼ等を解析する。さらにこれらを介したDNA障害応答と細胞増殖抑制機構とのクロストーク等を解析する。
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| Causes of Carryover |
本研究ではDNA障害応答の新規伝達経路や損傷修復機構の制御機構に明らかにする事を第一目標とし、さらにこれらの経路と細胞増殖シグナルの伝達／実行経路とのクロストークの可能性についても検証する事を目的としており、本年度は最終年度で成果を出すため予備的解析を中心に行ったため
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| Expenditure Plan for Carryover Budget |
DNA障害による翻訳後修飾（リン酸化やユビキチン化）の解析とそれを実行するキナーゼやユビキチンリガーゼの同定を行う為の試薬、消耗品等。さらにHATを介したDNA障害応答シグナリングと細胞増殖抑制機構とのクロストーク等を解析する為の試薬、消耗品等。これらの実験の実験補佐員の雇用費
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