2015 Fiscal Year Annual Research Report
ミトコンドリア過剰活性化説に基づく細胞質雄性不稔性の発現機構の解析
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25292001
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| Research Institution | Hokkaido University |
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Principal Investigator |
久保 友彦 北海道大学, (連合)農学研究科(研究院), 教授 (40261333)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
黒田 洋輔 国立研究開発法人農業・食品産業技術総合研究機構, 北海道農業研究センター, 研究員 (40595071)
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| Project Period (FY) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| Keywords | ミトコンドリア / 細胞質雄性不稔性 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
いくつかの植物では、花粉形成を阻害する遺伝子がミトコンドリアにコードされており、その形質は細胞質雄性不稔性（CMS）と呼ばれている。巷間、十分な検証もないままCMS原因遺伝子はミトコンドリア機能を低下させることで雄性不稔をもたらすと信じられてきた。これに対し、申請者はテンサイ（サトウダイコン）のCMS系統から単離したミトコンドリアが正常よりも活性化しているという意外な事実を発見した。本研究では、ミトコンドリアの過剰な活性化と雄性不稔性発現の関係を明らかにすることを目的に行われる。
前年度に引き続き、形質転換実験を進めた。テンサイとシロイヌナズナから単離したatpγ遺伝子は、いずれも形質テンサイで発現させることができた。翻訳産物がミトコンドリアに局在することをBN-PAGEで確認できた。形質転換植物の表現型は、シロイヌナズナ遺伝子を導入した植物は正常であった。これは、翻訳産物のうちATPaseに組み込まれたものが少ないことによると思われた。一方、テンサイ遺伝子を導入した植物が半不稔であった。翻訳産物は効率的にATPaseに組み込まれているが、導入遺伝子の3'末端にはタグ配列が付加されている。そのため、γサブユニットとして十分に機能していない可能性がある。
ミトコンドリア膜電位の解析では、培養細胞を使った精緻な解析を進めた。その結果、ロテノン、オリゴマイシン、およびcarboxyatractylosideの効果が認められないことを確認できた。
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| Research Progress Status |
27年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
27年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Causes of Carryover |
27年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Expenditure Plan for Carryover Budget |
27年度が最終年度であるため、記入しない。
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[Journal Article] Two male sterility-inducing cytoplasms of beet (Beta vulgaris) are genetically distinct but have closely related mitochondrial genomes: implication of a substoichiometric mitochondrial DNA molecule in their evolution2015
Author(s)
Onodera Y, Arakawa T, Yui-Kurino R, Yamamoto MP, Kitazaki K, Ebe S, Matsunaga M, Taguchi K, Kuroda Y, Yamashita S, Sakai T, Kinoshita T, Mikami T, Kubo T
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Journal Title
Euphytica
Volume: 206
Pages: 365-379
DOI
Peer Reviewed / Acknowledgement Compliant
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