2015 Fiscal Year Annual Research Report
インターロイキン－１９のⅣ型アレルギー炎症発症メカニズムにおける新規調節機能
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25292174
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| Research Institution | Osaka Prefecture University |
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Principal Investigator |
東 泰孝 大阪府立大学, 生命環境科学研究科(系), 准教授 (50298816)
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| Project Period (FY) |
2013-04-01 – 2017-03-31
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| Keywords | IL-19 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
平成２７年度は、前年度の得られた成果についてさらに解析を進めた。すなわち、オキサゾロン誘発性接触型過敏症モデルをIL-19遺伝子欠損マウスを用いて各種検討した。前年度、皮膚炎に伴う耳介の腫脹が野生型に比べてIL-19遺伝子欠損マウスの方が悪化することを見出したが、そのメカニズムの一つとしてリンパ節におけるIFN-gamma産生量の増加ならびに耳介におけるIFN-gamma発現量の増加が関与することを明らかにした。一方、IL-4の産生量ならびに発現量には明確な変動は認められなかった。したがって、IL-19遺伝子が欠損することにより、Th1応答が増加することで皮膚炎腫脹が悪化したと考えられる。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
前年度までの成果により、IL-19遺伝子欠損マウスを用いて、接触型過敏症モデルにおける相違を発見することができた。さらに、今年度は、この相違、すなわち接触型過敏症の悪化に至るメカニズムの一端を明らかにすることができたことは大きな成果である。
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| Strategy for Future Research Activity |
今後は、オキサゾロンがTh1応答を介して皮膚炎を発症する機構を有していることから、皮膚炎発症時におけるIL-19のTh1/Th2応答における役割解明を志向し、FITCというTh2応答を介して皮膚炎を発症するモデルを用いて解析を進める予定である。これらを明らかにできれば、IL-19が皮膚炎発症そのものの基盤に関与するのか、もしくは、Th1あるいはTh2のどちらかだけの応答に関与するのかを明らかにできることから、皮膚炎におけるIL-19の役割を広く解明することに繋がることが期待される。
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| Causes of Carryover |
今年度の助成総額4,025,731円に対し実支出額は3,156,025円であった。次年度使用額が869,706円生じた理由としては、次年度は今年度と比べて1,400,000円の減額が予め手わかっていることから、869,706円繰り越すことで次年度も3,169,706円確保することができ、今年度と同様の研究計画を進行するためである。
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| Expenditure Plan for Carryover Budget |
今年度生じた869,706円は次年度に有効活用し研究推進に役立てたい。
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