2017 Fiscal Year Annual Research Report
New function of interleukin-19 in type-IV contact hypersensitivity
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25292174
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| Research Institution | Osaka Prefecture University |
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Principal Investigator |
東 泰孝 大阪府立大学, 生命環境科学研究科, 准教授 (50298816)
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| Project Period (FY) |
2013-04-01 – 2018-03-31
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| Keywords | Th17応答 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
これまでの研究実績により、IL-19遺伝子欠損マウスにおいてTh1型接触型皮膚炎は悪化すること、しかしながら、Th2型接触型皮膚炎には影響を与えないことを見出した。平成２９年度は、IL-19遺伝子欠損マウスにおいてTh1型接触型皮膚炎が悪化する機序について、さらに詳細な解析を実施した。リンパ節細胞を用いて、ハプテン特異的なT細胞応答を調べたところ、IL-19遺伝子欠損マウスでは野生型マウスと比べて、IL-17産生能およびIL-6産生能の有意な増加が認められた。一方、IFN-gamma産生能ならびにIL-4産生能には顕著な違いは見られなかった。この結果をサポートする結果として、耳介中におけるIL-17 mRNA発現量も、IL-19遺伝子欠損マウスにおいて野生型マウスよりも有意に増加していた。ここまでの成果で、IL-19がTh17細胞に影響を与える可能性が考えられた。そこで、続いて、脾臓細胞を用いて、T細胞をCD3およびCD28を用いて活性化増殖させたのち、IL-17産生能を測定したところ、IL-19遺伝子欠損マウスにおいて野生型マウスより有意に増加することが明らかとなった。以上の成果より、IL-19遺伝子欠損マウスにおいてTh1型接触型皮膚炎が悪化する機序として、IL-19はTh17細胞の機能調節を介してTh1介在性皮膚炎の病態に影響を与えることを見出した。本研究実績は、皮膚炎の病態解明ならびに今後の新規創薬作用点の探索に繋がることが期待される。
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| Research Progress Status |
29年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
29年度が最終年度であるため、記入しない。
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Research Products
(3 results)
