2015 Fiscal Year Annual Research Report
膿皮症におけるブドウ球菌の上皮内侵入機構の解明および新規予防･治療戦略への展開
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25292179
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| Research Institution | Tokyo University of Agriculture and Technology |
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Principal Investigator |
西藤 公司 東京農工大学, (連合)農学研究科(研究院), 准教授 (20365422)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
井手 香織 東京農工大学, (連合)農学研究科(研究院), 講師 (40550281)
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| Project Period (FY) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| Keywords | ブドウ球菌 / 膿皮症 / 表皮剥脱毒素 / セラミド / デスモソーム / コルネオデスモソーム |
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| Outline of Annual Research Achievements |
本年度は該当研究で作成した表在性膿皮症マウスモデルを用い、表皮剥脱毒素の病的役割について解明を試みた。
表皮剥脱毒素ETB遺伝子を保有する黄色ブドウ球菌株、ならびに同毒素遺伝子を保有していない菌株をそれぞれBalb/Cマウスの耳介に貼付し、貼付部位における角化細胞間の裂隙の面積を病理組織学的に解析した。その結果ETB遺伝子保有株では、毒素遺伝子非保有株と比較して細胞間裂隙の大きさが優位に小さいことが証明された。このことから同毒素は、表皮内へと侵入した後に細胞間裂隙を開大させ、好中球による菌の貪食から菌株自体を守っている可能性が示唆された。
また表皮剥脱毒素がコルネオデスモソームを離開させることにより、菌の角層通過を補助するかを解析するため、Balb/Cマウスまたは角層間脂質の欠損がみられるHos:HR-ADマウスにETBを貼付し、角層においてデスモグレイン1が消化されるかを検討した。しかしながらETBは水溶性であるため、角層間脂質に阻まれて角層深部へと侵入出来ず、結果としてデスモグレイン1の消化は確認できなかった。
さらに犬再発性表在性膿皮症の症例において、角層バリアの主要な成分であるセラミドの減少が見られるかを解析した。その結果疾患例では対照群と比較して、角層セラミド総量が減少していることが確認された。このことは本症の発症機序において、角層細胞間脂質の発現低下が関与している可能性を示唆するものとなった。
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| Research Progress Status |
27年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
27年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Causes of Carryover |
27年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Expenditure Plan for Carryover Budget |
27年度が最終年度であるため、記入しない。
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