2015 Fiscal Year Annual Research Report
細菌の新しい病原タンパク質分泌システムの超分子構造とメカニズム
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25293375
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| Research Institution | Nagasaki University |
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Principal Investigator |
中山 浩次 長崎大学, 医歯薬学総合研究科(歯学系), 教授 (80150473)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
今田 勝巳 大阪大学, 理学(系)研究科(研究院), 教授 (40346143)
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| Project Period (FY) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| Keywords | 歯周病 / 蛋白質分泌 / 細菌 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
昨年、報告したように、あるCTDタンパク質の遺伝子欠損株はpor変異株のように血液寒天培地上で無色の集落を形成する。この変異株を継代培養すると黒色集落を形成する抑制変異株が分離できた。この抑制変異株の染色体DNAを単離し、シーケンスしたところ、複数の変異がみつかった。そのなかの一つはporY遺伝子の機能残基であるヒスチジン残基より下流に位置し、アミノ酸置換を起こしていた。そこで独立に同様な抑制変異株を分離し、porY遺伝子に変異が導入されているかを調べたところ、変異の箇所は異なるが、すべての変異株でporY遺伝子内にアミノ酸置換を伴う変異が導入されていた。このことはこのCTDタンパク質はPorXY二成分調節系に関係した調節タンパク質であることが示唆された。また、このタンパク質の構造を明らかにするために、CTDドメインを欠失した変異組換えタンパク質を大腸菌で精製し、Ｘ線結晶構造解析を行った。その結果、CTDタンパク質に通常みられるN末端側の機能ドメインがなく、Ig様ドメインのみであることがわかった。
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| Research Progress Status |
27年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
27年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Causes of Carryover |
27年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Expenditure Plan for Carryover Budget |
27年度が最終年度であるため、記入しない。
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Research Products
(9 results)
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[Journal Article] A Distinct Type of Pilus from the Human Microbiome.2016
Author(s)
Xu Q, Shoji M, Shibata S, Naito M, Sato K, Elsliger MA, Grant JC, Axelrod HL, Chiu HJ, Farr CL, Jaroszewski L, Knuth MW, Deacon AM, Godzik A, Lesley SA, Curtis MA, Nakayama K, Wilson IA
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Journal Title
Cell
Volume: 165
Pages: 690-703
DOI
Peer Reviewed / Int'l Joint Research / Acknowledgement Compliant
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[Journal Article] Involvement of an Skp-Like Protein, PGN_0300, in the Type IX Secretion System of Porphyromonas gingivalis.2015
Author(s)
Taguchi Y, Sato K, Yukitake H, Inoue T, Nakayama M, Naito M, Kondo Y, Kano K, Hoshino T, Nakayama K, Takashiba S, Ohara N
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Journal Title
Infect Immun
Volume: 84
Pages: 230-240
DOI
Peer Reviewed
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