2015 Fiscal Year Annual Research Report
骨格形成過程における転写因子Osterixの機能的役割と制御機構の解明
| Project/Area Number |
25293378
|
|---|
| Research Institution | Osaka University |
|---|
Principal Investigator |
西村 理行 大阪大学, 歯学研究科(研究院), 教授 (60294112)
|
|---|
| Project Period (FY) |
2013-04-01 – 2016-03-31
|
| Keywords | 骨 / 軟骨 / 転写因子 / Osterix / エピゲノム |
|---|
| Outline of Annual Research Achievements |
１．OsterixとSp1ファミリーダブルノックアウトマウスの作製：まずOsterix遺伝子ヘテロ欠損マウスとSp1ファミリー遺伝子ヘテロ欠損マウスを交配し、ダブルヘテロマウスを作製した後に、ダブルヘテロマウス同士を交配し、Osterix／Sp1ファミリーダブルノックアウトマウスの作製を行った。Osterix／Sp1ファミリーダブルノックアウトマウスは、生下時頃に死亡し、その産仔の比率は、メンデルの法則より低かった。胎生14.5日齢、胎生18.5日齢でもダブルノックアウトマウスの存在する比率は、1/16より低かったが、その原因は、不明であった。
２．OsterixとSp1ファミリーダブルノックアウトマウスの解析：Osterix遺伝子欠損マウスで膜性骨形成および内軟骨性骨形成が、観察される胎生18.5日齢において、Osterix／Sp1ファミリーダブルノックアウトマウスの表現型を解析した。アルシアンブルー／アリザリン二重染色による骨格標本を作製し、Osterix／Sp1ファミリーダブルノックアウトマウスの骨化を検索したところ、コントロールマウスに比べて、アリザリンレッド陽性の骨化部分は、顕著に減少していたが、Osterix遺伝子ノックアウトマウスの骨化と同程度であった。さらに病理組織学的にOsterix／Sp1ファミリーダブルノックアウトマウスを検索したが、Osterix／Sp1ファミリーダブルノックアウトマウスにおいても、Osterix遺伝子欠損マウスと同程度の膜性骨形成および内軟骨性骨形成を認めた。したがって、Osterix遺伝子欠損マウスで観察される、膜性骨形成ならびに内軟骨性骨形成には、同定しているSp1ファミリー以外の分子あるいはメカニズムが関与していると考えられた。
|
| Research Progress Status |
27年度が最終年度であるため、記入しない。
|
| Strategy for Future Research Activity |
27年度が最終年度であるため、記入しない。
|
| Causes of Carryover |
27年度が最終年度であるため、記入しない。
|
| Expenditure Plan for Carryover Budget |
27年度が最終年度であるため、記入しない。
|
-
[Journal Article] The transcription factor Foxc1 is necessary for Ihh-Gli2-regulated endochondral ossification.2015
Author(s)
Yoshida M, Hata K, Takashima R, Ono K, Nakamura E, Takahata Y, Murakami T, Iseki S, Takano-Yamamoto T, Nishimura R, Yoneda T
-
Journal Title
Nature Communications
Volume: 6
Pages: 1-15
DOI
Peer Reviewed / Acknowledgement Compliant
-
[Journal Article] Regulation of transcriptional network system during bone and cartilage development.2015
Author(s)
Nishimura R, Hata K, Ikeda F, Matsubara T, Amano K, Ono K, Takigawa Y, Takashima R, Yoshida M, Nakamura E, Yoneda T.
-
Journal Title
J Oral Bioscience
Volume: 57
Pages: 165-170
Peer Reviewed
-
-
-
