2014 Fiscal Year Research-status Report
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25440129
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| Research Institution | Tokyo Institute of Technology |
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Principal Investigator |
今村 壮輔 東京工業大学, 資源化学研究所, 准教授 (70548122)
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| Project Period (FY) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| Keywords | 窒素代謝 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
窒素は、植物の生長を左右する重要な栄養素である。それ故、外環境の窒素量に応じた細胞応答は、植物の生存戦力を理解する上で必要不可欠である。本研究では、これまで研究蓄積が蓄積していない、窒素代謝の上流で機能する調節因子の同定と機能解析を目指している。
昨年度までに、窒素代謝で機能するキナーゼ候補であるTORを同定し、また、窒素欠乏応答転写因子MYB1の過剰発現株を作製した。本年度は、TORキナーゼの、窒素欠乏応答転写活性化への関与について解析を行った。TORキナーゼの活性をラパマイシンによって人為的に不活性化したところ、培地中に窒素栄養源が十分に存在するにも関わらず、MYB1に依存して転写される窒素同化系遺伝子群の発現上昇が観察された。このことから、TORキナーゼが、窒素代謝の上流で機能することが明らかになった。一方、TORによって制御を受けているMYB1の過剰発現株での解析では、過剰発現株における網羅的な遺伝子発現パターンをDNAマイクロアレイによって解析を行った。解析の結果、幾つかの遺伝子がコントロール株に比べて発現上昇が観察され、MYB1が制御する窒素同化系遺伝子群が含まれていた。その他にも、これまで同定されていなかった、機能が共通する遺伝子の発現にも変化が観察されたため、TOR/MYB1による新たな制御機構の可能性が示唆された。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
窒素代謝の上流制御因子として、TORが機能していることを示すことに成功している。また、TOR経路に窒素欠乏応答転写因子であるMYB1が位置することも見出している。更に、MYB1の新規下流遺伝子の候補についてもリストアップしており、シグナル伝達経路の一端を解明する基盤情報を得ている。よって、おおむね順調に進展していると考えられる。
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| Strategy for Future Research Activity |
これまでにTORが窒素代謝の上流で機能することを明らかにしたが、TORと拮抗して機能する上流候補因子をあげている。TORによる制御機構における当該因子の役割について、遺伝子破壊株を作製して、TORとの関係を明らかにする。尚、破壊を試みる遺伝子が必須遺伝子である可能性が高いので、破壊株構築と平行してアンチセンス株の作製も実施する。その際には、幾つかのプロモーターを使用し、アンチセンスの発現を条件特異的に誘導可能なシステムを構築する。TOR経路で機能することが明らかになったMYB1については、新規制御下遺伝子候補について解析を行い、MYB1の下流遺伝子あること、更にはTOR経路で機能することについて明らかにする。
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[Presentation] 単細胞紅藻シゾンにおける葉緑体に依存した核遺伝子の光誘導転写制御2015
Author(s)
大原 ひかる, 安藤 洸幸, 小倉 駿佑, 藤井 岳, 今村 壮輔, 田中 寛, 恵良 厚子, 宮城島 進也, 五十嵐 雅之, 内海 龍太郎, 華岡光正
Organizer
第56回日本植物生理学会年会
Place of Presentation
東京農業大学
Year and Date
2015-03-16
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