2015 Fiscal Year Annual Research Report
白葉枯病菌TALエフェクター群によるイネの感受性誘導機構とその多様性に関する研究
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25450062
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| Research Institution | Kyoto Prefectural University |
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Principal Investigator |
津下 誠治 京都府立大学, 生命環境科学研究科(系), 准教授 (10254319)
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| Project Period (FY) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| Keywords | イネ白葉枯病菌 / エフェクター / hrp / 病原性・非病原性 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
イネ白葉枯病菌は植物の感受性、あるいは抵抗性遺伝子の発現誘導に関与するTAL (transcriptional activator-like) と呼ばれる構造的に類似した十数個のエフェクター群を直接イネ細胞内に分泌する。また、各白葉枯病菌系統で保有するTALが異なっていることが知られている。本研究では日本産白葉枯病菌 MAFF311018のもつ16個のTALの病原性への関与を調べ、以下の成果を得た。
1. 個々のTALの作用は必ずしも大きくなく、それらの単独欠損株は概して野生株とほぼ同程度の病原力を示すが、それらは相加・相乗的、あるいは相補的に機能し、全TAL欠損株では完全に病原力を喪失することを明らかにした。
2. TAL-A3およびTAL-A4の二重欠損による著しい病原力の低下を明らかにした。
3. TAL-E4とTAL-F1は各々イネの異なるショ糖排出ポンプ遺伝子(SWEET)の発現誘導に関わるが、これらの二重欠損変異株は、イネ品種IR24（Indica系統）に対する病原力を失った。また、TAL-E4が発現誘導するSWEET遺伝子をもたないJaponica品種ではTAL-F1単独欠損株も病原力を示さなかった。本結果は、本細菌の病原力にTALによるイネ細胞から本細菌の存在の場である導管へのショ糖排出が必須であることを示唆している。
4. 白葉枯病菌MAFF311018を抵抗性遺伝子Xa1をもつイネ品種の葉に注入すると、抵抗性反応の１つである過敏感反応(HR)が生じる。全TAL欠損変異株はHRを引き起こさなかったが、本変異株にいずれのTAL遺伝子を導入した場合もHRが生じた。本結果は、Xa1を介した抵抗性反応が類似したTAL構造の感知により誘導されること、また、本エフェクターを保持するにもかかわらず本抵抗性を誘導しない系統は、この抵抗性の抑制因子をもつことを示唆している。
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