2013 Fiscal Year Research-status Report
小胞輸送からリボソーム生合成へのシグナル伝達における細胞骨格形成の関与
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25450516
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Research Institution | Hiroshima University |
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Principal Investigator |
水田 啓子 広島大学, 生物圏科学研究科, 教授 (40166012)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
船戸 耕一 広島大学, 生物圏科学研究科, 准教授 (30379854)
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| Project Period (FY) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| Keywords | リボソーム生合成 / 分泌経路 / シグナル伝達 / Rrs1 / 出芽酵母 / Arp2/3複合体 |
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| Research Abstract |
出芽酵母において，分泌経路のどの段階を遮断しても，リボソームの生合成が転写レベルで抑制される。分泌経路の遮断は，細胞膜ストレスとしてWscに感知され，そのシグナルがPkc1を経て核へと伝達される。このシグナル伝達に関与するRrs1は、核小体で60Sリボソームサブユニットの生合成を調節する必須蛋白質である。Rrs1と相互作用する蛋白質をスクリーニングし、さらに、分泌経路遮断時のシグナル伝達における機能について検討した。
Rrs1と相互作用する蛋白質として、Arp2/3複合体のサブユニットArc35を同定した。出芽酵母において、Arc35はアクチン重合の制御と微小管重合の制御の両方に関わることが報告されている。そこで、この二つの細胞骨格合成系のどちらが分泌遮断時のシグナル伝達に関わるかを検討した。二つの細胞骨格合成系のどちらかに欠陥をもつさまざまな破壊株を用いて，分泌経路遮断時におけるリボソーム蛋白質遺伝子の転写への影響を解析した結果，いずれも、リボソーム蛋白質遺伝子の転写抑制が部分的に解除されていた。これらの結果は，アクチン重合の制御系と微小管重合の制御系の両方が本シグナル伝達に重要な機能を持つことを示している。また、スピンドル極体そのものがシグナル伝達に関与しているという結果は得られなかった。これらの結果についての論文を投稿準備中である。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
平成25年度の研究実施計画は、以下の通りであった。
１．小胞輸送からのシグナルが核に存在するRrs1に到達するまでの伝達機構の解明。アクチンまたは微小管の制御機構、あるいはその両方が本シグナル伝達に関与するのか？
(1) Arc35がArp2/3複合体としてシグナル伝達に関与するか、それとも単独で機能を持つか? (2) アクチン細胞骨格と微小管のどちらの制御機構が、あるいはその両方が関与しているか？ (3) スピンドル極体が関与しているか？ (4) 核膜に局在するMps3が関与しているか？
２．核膜に局在するRrs1が小胞輸送からのシグナル伝達に関与するのか？またその場合、核膜に局在するRrs1はシグナルを受けて移動するのか？
これらは、平成26年度以降も継続する計画であり、このうち、１．(1), (2), (3) についての研究実施をほぼ完了した。
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| Strategy for Future Research Activity |
１．(4)、２. については、研究を実施するための準備を既に整えている。
３．小胞輸送からのシグナル伝達に関わるリン酸化カスケードの解明については、今後実験系を準備する予定である。
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| Expenditure Plans for the Next FY Research Funding |
論文掲載料に充当する予定であったが、論文の投稿が少し遅れたため。
投稿論文が掲載され次第、その掲載料に充当する予定である。
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