2014 Fiscal Year Research-status Report
新しく同定された非定型心筋細胞ＡＣＭｓの生理的意義および細胞周期調節機構の検討
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25460286
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| Research Institution | Shiga University of Medical Science |
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Principal Investigator |
尾松 万里子 滋賀医科大学, 医学部, 准教授 (80161397)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
松浦 博 滋賀医科大学, 医学部, 教授 (60238962)
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| Project Period (FY) |
2013-04-01 – 2017-03-31
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| Keywords | ACMs / 心筋前駆細胞 / 心筋幹細胞 / 拍動 / プリオンタンパク質 / 細胞融合 / 心筋型トロポニンT |
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| Outline of Annual Research Achievements |
心臓には，心筋細胞，内皮細胞，血管平滑筋細胞などに加え，心筋前駆細胞および心筋幹細胞と呼ばれる種々の細胞が存在することが明らかになり，これらの細胞を心筋細胞に分化させる方法が報告されている．申請者らは，マウス心室筋組織を酵素処理し，小型細胞を含む軽い分画を集めて半固形状培地中で培養したところ，今までに知られていない新しい種類の拍動細胞を発見した．この拍動細胞は枝分かれの多い特有の形態を有していることから，非定型心筋細胞（atypically-shaped cardiomyocyte, ACMs）として同定した．これまでの研究において，申請者らはACMsが新生仔期から老齢にいたるまでマウス心臓に存在すること，atrial natriuretic peptide (ANP)やT型Ca2+チャネル（CaV3.2）などの心筋胎児型遺伝子産物を発現していること，心室筋細胞に比べて虚血耐性が高いこと，オートファジーの恒常的活性化が見られることなどを明らかにしてきた．
ACMsの生理的意義を調べるため，この細胞を特異的に認識するマーカーを探索したところ，プリオンタンパク質（cellular prion protein)が有力な候補であることがわかった，今回，プリオンタンパク質と心筋型トロポニンTの共存を指標として，マウス心室筋組織中にACMsの存在を確認した，また，培養中のACMsが細胞融合し，多核の大型拍動細胞へと成長することも見いだした．
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
マウス心筋組織におけるACMsの局在を明らかにした．また，培養中に細胞融合を起こすことを見いだし，この細胞が多核であることの理由の１つを確認した．
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| Strategy for Future Research Activity |
ACMsが増殖能を有するかを調べる．
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| Causes of Carryover |
データ解析に日数がかかり，当該年度に購入予定であった試薬を次年度に購入することにしたため．
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| Expenditure Plan for Carryover Budget |
次年度使用額を合わせ．種々の抗体を用いた実験を行う．
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