2014 Fiscal Year Research-status Report
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25460338
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| Research Institution | Fukushima Medical University |
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Principal Investigator |
坂本 多穂 福島県立医科大学, 医学部, 講師 (80433150)
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| Project Period (FY) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| Keywords | p53 / クラスリン |
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| Outline of Annual Research Achievements |
クラスリンは核内にて転写因子p53を活性化させることが知られている。本研究ではクラスリンの核内移行を促進させるシグナルについて検討した。
クラスリン蛋白質の飢餓ストレスによる核移行がヒト子宮頸がん由来HeLa細胞においては観察された。しかしクラスリンとの相互作用が示されているp53を発現する細胞株(ヒト乳癌由来細胞MCT7、ヒト大腸癌由来HCT115細胞)では同一条件ではクラスリンの核移行は再現されなかった。
これまで、飢餓条件を負荷する際にグルコース、アミノ酸類、血清のすべてを除去した溶液中で細胞を培養していたが、これら栄養素をひとつひとつ除去した溶液を作製してクラスリン核移行を検討した。しかし、いずれの条件でもクラスリン核移行が観察されなかった。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
3: Progress in research has been slightly delayed.
Reason
p53陽性細胞においてクラスリン核移行を再現できていないため。
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| Strategy for Future Research Activity |
これまで生理学的な比較的緩やかなストレス下におけるクラスリンの核移行を検討してきたが、p53陽性細胞では良い結果が得られなかった。そこで、強力にp53を活性化させる条件(ドキソルビシンおよび放射線)に細胞を曝露してクラスリンの核移行が発生するか調べる予定である。
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| Causes of Carryover |
実験計画の遅れに伴い支出が減少した。
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| Expenditure Plan for Carryover Budget |
試薬、学会旅費、論文投稿量として使用する。
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