2015 Fiscal Year Research-status Report
慢性腎不全の血管石灰化と内皮機能異常の共通制御の機構解明と治療標的分子の同定
Project/Area Number |
25461140
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Research Institution | Kurume University |
Principal Investigator |
梶本 英美 久留米大学, 医学部, 助教 (50349700)
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Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
岩元 美子 久留米大学, 医学部, 助教 (30597422)
打和 大幹 久留米大学, 医学部, 助教 (30624506)
甲斐 久史 久留米大学, 医学部, 教授 (60281531)
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Project Period (FY) |
2013-04-01 – 2017-03-31
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Keywords | 慢性腎不全 / 血管石灰化 / 血管内皮機能 |
Outline of Annual Research Achievements |
慢性腎不全 (CKD)患者では、末期腎不全に陥る頻度よりも、心血管疾患で死亡する率が高い。血管石灰化と内皮機能障害はCKD 患者における血管障害の特徴だが、メカニズムは不明である。アテローム硬化型の血管石灰化では、血管平滑筋細胞の骨芽様細胞への形質転換の制御機構において、骨形成蛋白質であるBone Morphogenetic Protein (BMP)/Smad シグナリングの関与が報告されている。さらに最近、申請者は内皮細胞において、CKD 患者の血清が、BMP/Smad シグナリングを活性化させることを見出した。本研究では、BMP/Smad 経路がCKD の血管石灰化と内皮機能障害の共通した重要な制御メカニズムであることを明らかにし、CKD の二大合併症を同時に予防、治療するターゲットを明らかにすることを目指している。 計画3: CKD における血管石灰化と内皮機能障害を共に制御するBMP/Smad 経路の意義 計画3-1: BMP 受容体の一つであるALK3 ノックアウト(KO)マウス Wild+Sham, Wild+CKD, ALK3 KO+Sham, KO+CKD マウスの4 群における大動脈石灰化の評価とマイクロアレイの解析を行った。
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Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
3: Progress in research has been slightly delayed.
Reason
他のプロジェクトとのスケジュールの兼ね合いにより遅れています。
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Strategy for Future Research Activity |
マイクロアレイの解析を終えることと、BMPRIA 阻害剤投与による血管石灰化の予防について検討する。
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Causes of Carryover |
実験予定が遅れていることと、複数年度に渡って継続的に行う内容があり、一部の助成金の支出が次年度になった。
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Expenditure Plan for Carryover Budget |
試薬等の購入は解析、論文投稿に使用する予定である。
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[Journal Article] BMP type I receptor inhibition attenuates endothelial dysfunction in mice with chronic kidney disease.2015
Author(s)
Kajimoto H, Kai H, Aoki H, Uchiwa H, Aoki Y, Yasuoka S, Anegawa T, Mishina Y, Suzuki A, Fukumoto Y, Imaizumi T.
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Journal Title
Kidney International
Volume: 87 (1)
Pages: 128-36
DOI
Peer Reviewed / Acknowledgement Compliant