2013 Fiscal Year Research-status Report
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25461286
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Research Institution | Kagoshima University |
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Principal Investigator |
渡邊 修 鹿児島大学, 医学部・歯学部附属病院, 講師 (30511802)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
岸田 昭世 鹿児島大学, 医歯(薬)学総合研究科, 教授 (50274064)
高嶋 博 鹿児島大学, 医歯(薬)学総合研究科, 教授 (80372803)
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| Project Period (FY) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| Keywords | 自己免疫性脳炎 / 新規標的抗原 |
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| Research Abstract |
抗電位依存性カリウムチャネル（VGKC）抗体関連神経症候群と称されていた複数の疾患において、真の標的抗原に対する自己抗体を網羅的に解析した。
各抗原のCell-Based ELISA assay系を構築した。
抗VGKC複合体抗体関連疾患において、7つの新規抗原（DCC、DPP10、TMEN132A、ODZ1、CSMD1、GABAAR、ADAM23）を同定した。
さらに、LGI1自己抗体がLGI1とその受容体であるADAM22との結合を阻害することにより、脳内の興奮性シナプス伝達の大部分を担うAMPA受容体機能を低下させることを明らかにした。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
1: Research has progressed more than it was originally planned.
Reason
新規抗原を同定するとともに、各抗原に対してのCell-based ELSAによる定量法を開発した。
抗VGKC複合体抗体関連疾患において、7つの新規抗原（DCC、DPP10、TMEN132A、ODZ1、CSMD1、GABAAR、ADAM23）を同定した。
LGI1自己抗体がLGI1とその受容体であるADAM22との結合を阻害することにより、脳内の興奮性シナプス伝達の大部分を担うAMPA受容体機能を低下させることを明らかにした。
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| Strategy for Future Research Activity |
新規抗原を解明するシステムを完成した。今回は、海馬神経細胞を用いたが、疾患毎に異なる神経細胞を用いることで、新規抗原の同定を試みる。
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