2013 Fiscal Year Research-status Report
難治性喘息におけるTNFLIGHTと窒素化ストレスのクロストークと制御機構の研究
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25461502
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Research Institution | Wakayama Medical University |
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Principal Investigator |
平野 綱彦 和歌山県立医科大学, 医学部, 助教 (00382333)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
金井 一修 和歌山県立医科大学, 医学部, 学内助教 (90649055)
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| Project Period (FY) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| Keywords | TNF-LIGHT / 窒素化ストレス / 呼気NO / 難治性喘息 |
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| Research Abstract |
本研究の目的は難治性喘息におけるTNF-LIGHTと窒素化ストレスのクロストークの有無や役割及びその制御機構の検討である。そこで当該年度はコントロール良好、難治性喘息を対象に呼気NO測定、誘発喀痰中TNF-LIGHT、窒素化ストレス及び呼吸生理学的指標との関連の差異の比較検討を行い、各々の分子のクロストークの有無や役割を明らかにすることを計画した。具体的に、対象は3か月以上コントロール良好な喘息患者、難治性喘息で、測定項目はasthma control questionnaere （ACQ）, スパイログラム、誘発喀痰の細胞成分及び上清成分とした。コントロール良好な喘息患者（17例）（Ａ群）、難治性喘息患者（11例）（Ｂ群）で各々喘息コントロール質問票、呼吸機能、呼気NO、誘発喀痰を採取した。現在までのところ年齢；59.1vs 53.9, ACQ（点）;4.3vs4.3, %FVC（％）;105.9vs87.6, %FEV1（％）;96.1vs 65.6, FENO(ppb) 35.6vs35.9,誘発喀痰；細胞数（(10×10*6)；1.00vs1.98,マクロファージ数50.0vs44.5,リンパ球数;0.04vs0.3,好中球数；50.0vs43.5,好酸球数8.7vs11.7という結果を得ている。さらに 誘発喀痰中のTNF-LIGHTによる免疫染色を行い、患者群での差異や症状、呼吸機能、呼気NOとの関連を検討している。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
計画では健常人による誘発喀痰採取も検討しているが、現在まで健常者の誘発喀痰が得られていないため。
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| Strategy for Future Research Activity |
今後は、現在得られている検体によって、難治性喘息、健常者を対象に呼気NO測定、誘発喀痰中TNF-LIGHT、窒素化ストレス及び呼吸生理学的指標との関連の差異の比較検討を行い、各々の分子のクロストークの有無や役割を明らかにする。次に難治性喘息を対象にテオフィリンを追加投与し、介入前後の検討にてテオフィリンによるTNF-LIGHTと窒素化ストレスのクロストークの制御が、呼吸生理学的指標の改善に繋がるのかを明らかにする。最後に培養細胞を用いてTNF-LIGHT及び窒素化ストレスの生物活性や情報伝達経路、テオフィリンによる制御機構を検討し、クロストークの分子機構やテオフィリンによる制御機序を明らかにする。以上の計画・方法にて難治性喘息の病態の機序と制御機構の解明を目指す。
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| Expenditure Plans for the Next FY Research Funding |
経済的に執行した結果、残額が生じた。
消耗品に使用する予定。
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[Journal Article] 25-Hydroxycholesterol promotes fibroblast-mediated tissue remodeling through NF-κβ dependent pathway.2013
Author(s)
Ichikawa T, Sugiura H, Koarai A, Kikuchi T, Hiramatsu M, Kawabata H, Akamatsu K, Hirano T, Nakanishi M, Matsunaga K, Minakata Y, Ichinose M
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Journal Title
Experimental Cell Research
Volume: 319
Pages: 1176-1186
DOI
Peer Reviewed
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[Presentation] Cigarette smoke augments MUC5AC mucin production via TLR3-EGFR pathway in airway epithelial cells.
Author(s)
K. Kanai, A. Koarai, H. Sugiura, T. Ichikawa, T. Kikuchi, K. Akamatsu, T. Hirano, M. Nakanishi, K. Matsunaga, Y. Minakata and M. Ichinose.
Organizer
2013 ERS Annual Congress
Place of Presentation
Barcelona , Spain
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