2013 Fiscal Year Research-status Report
腸管傷害修復における幹細胞を介したソニックヘッジホッグ発現機序の解明
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25461951
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Research Institution | The University of Tokushima |
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Principal Investigator |
吉川 幸造 徳島大学, ヘルスバイオサイエンス研究部, 助教 (80448331)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
坂東 良美 徳島大学, 大学病院, 准教授 (00238239)
栗田 信浩 徳島大学, 大学病院, 特任教授 (30335814)
佐藤 宏彦 徳島大学, 大学病院, 特任助教 (80609694)
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| Project Period (FY) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| Keywords | 腸管障害 / Shh pathway / Cancer stem cell / 腸管修復 |
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| Research Abstract |
【背景・目的】多くの器官系のデザインの形成あるいは傷害臓器の修復に必須であるSonic hedgehogは発癌関連している事が報告されている。最近組織修復との関連が報告されており、今回腸管傷害におけるSHH pathway発現および腸管幹細胞の関連について検討した。
【方法】腸管障害モデルに先立ち、大腸癌細胞株での検討を行った。大腸癌株(HCT-116)を14日間培養しCancer sphereを形成した細胞群（CSC群）とHCT-116細胞株（NCC群）についてシクロパミン投与前後での1,Stemness gene: Oct-4,Nanog,CD44,EpCAM 2,SHHシグナル：Smo Patch1 Gli 3, Tight junction：Claudin-4, Occludin 4. EMT関連遺伝子：E-cadherin, Vimentinの発現をRT-PCRを用いて比較検討した。
【結果】1, CSC細胞群でStemness gene、Shhシグナル、tight junctionは強発現した 2, シクロパミン投与でstemness gene(Oct-4, Nanog, CD44), Smo, GliとTight junction発現は抑制。Vimentinは発現が抑制された。E-Cadherinは強発現した
【結論】癌幹細胞においてShhシグナルを抑制することで、cancer stemnessを制御しえた。今後、腸管障害モデルでの検討を進める。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
癌肝細胞でSHHとの関連が示唆されたことから、今後は腸管障害モデルでの検討を行う。
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| Strategy for Future Research Activity |
今後の推進方策：上記結果をもとに腸管修復における、幹細胞の役割について検討する。
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| Expenditure Plans for the Next FY Research Funding |
計画書作成時に購入予定であった消耗品の価格変動のため
次年度への繰越額は消耗品に使用予定である
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[Presentation] 脂肪由来幹細胞の傷害肝へのホーミング効果―癌幹細胞転移メカニズムへの応用―2013
Author(s)
齋藤裕, 島田光生, 宇都宮徹, 池本哲也, 山田眞一郎, 森根裕二, 居村暁, 森大樹, 荒川悠佑, 金本真美, 岩橋衆一, 髙須千絵,
Organizer
第72回 日本癌学会学術総会
Place of Presentation
パシフィコ横浜(神奈川県)
Year and Date
20131003-20131005
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[Presentation] ヒト脂肪由来幹細胞による肝傷害軽減効果に関する基礎的検討2013
Author(s)
齋藤裕, 島田光生, 宇都宮徹, 池本哲也, 山田眞一郎, 石川大地, 岩橋衆一, 金本真美, 荒川悠佑, 森大樹, 森根裕二, 居村暁
Organizer
第49回 日本移植学会総会
Place of Presentation
国立京都国際会館(京都府)
Year and Date
20130905-20130907
